Σε μια νέα έρευνα, που δημοσιεύτηκε στο περιοδικό Endocrinology, ο Δρ. Τόμας Μπάρις, διευθυντής του τμήματος φαρμακολογίας και φυσιολογίας στο Πανεπιστήμιο του Σεντ – Λούις, αναφέρει πως η ομάδα του βρήκε έναν τρόπο να αποτρέψει την εμφάνιση διαβήτη σε δείγμα ποντικιών.
Ο διαβήτης τύπου 1 είναι μια χρόνια αυτοάνοση ασθένεια, που συμβαίνει όταν το ανοσοποιητικό σύστημα καταστρέφει τα κύτταρα του παγκρέατος που παράγουν την ινσουλίνη, προκαλώντας έτσι στον οργανισμό έλλειψη ινσουλίνης και υπεργλυκαιμία.
Οι τρέχουσες θεραπείες για το διαβήτη τύπου 1 εστιάζουν στον έλεγχο των επιπέδων σακχάρου στο αίμα μέσω της χορήγησης ινσουλίνης, και διαρκούν για όλη τη διάρκεια της ζωής των ασθενών.
Ο Μπάρις και η ερευνητική του ομάδα επικετρώθηκαν στο να εμποδίσουν την αυτοάνοση διεργασία που καταστρέφει τα εν λόγω κύτταρα και οδηγεί στο διαβήτη, με στόχο να αναπτύξουν θεραπείες που μπορούν να αποτρέψουν την εμφάνιση της ασθένειας, και όχι απλώς να αντιμετωπίσουν τα συμπτώματά της.
Οι επιστήμονες γνώριζαν ήδη πως τουλάχιστον δύο τύποι Τ-κυττάρων του ανοσοποιητικού συστήματος συμβάλλουν στην ανάπτυξη του διαβήτη τύπου 1. Ωστόσο, παρέμενε ασαφής ο ρόλος ενός τρίτου τύπου κυττάρων, του ΤΗ17.
Στη μελέτη αυτή, οι ερευνητές βρήκαν πως δυο πυρηνικοί υποδοχείς παίζουν σημαντικό ρόλο στην ανάπτυξη των εν λόγω κυττάρων και πως, στοχεύοντας σε αυτούς τους υποδοχείς, μπορούσαν να σταματήσουν την εμφάνιση του αυτοάνοσου σε πολλά δείγματα.
«Κανένα από τα ζώα δεν ανέπτυξε διαβήτη κατά τη διάρκεια της θεραπείας, ούτε ακόμα και στις περιπτώσεις όπου η θεραπεία ακολούθησε σημαντική καταστροφή των αντίστοιχων κυττάρων. Πιστεύουμε πως αυτού του είδους η θεραπεία μπορεί να καθυστερήσει την εξέλιξη της νόσου στους ασθενείς, και ίσως και να εξαλείψει την ανάγκη της θεραπείας μέσω ινσουλίνης», λέει ο Μπάρις.
Τα ευρήματα της ομάδας επιβεβαιώνουν πως τα κύτταρα τύπου ΤΗ17 παίζουν πιθανότατα ένα ρόλο-κλειδί στην ανάπτυξη του διαβήτη τύπου 1, και ανοίγουν νέο δρόμο στη θεραπεία της ασθένειας, με τη χρήση φαρμάκων που θα επικεντρώνονται στα κύτταρα αυτά.
Πηγή: sciencedaily.com
