Τι είναι;
Ο διαβήτης είναι μία πάθηση που οφείλεται στην μειωμένη παραγωγή ή έλλειψη της ινσουλίνης με συνέπεια την αύξηση του σακχάρου στο αίμα. H διαβητική αμφιβηστροειδοπάθεια είναι μία από τις σημαντικότερες επιπλοκές του διαβήτη και αποτελεί μια από τις κυριότερες αιτίες τύφλωσης. Η διαβητική αμφιβηστροειδοπάθεια είναι μία ύπουλη ασθένεια. Μπορεί να μην παρουσιάζει συμπτώματα αρχικά και ο ασθενής να μην αντιλαμβάνεται την σοβαρότητα της κατάστασης.
Τι είναι ο διαβήτης
Ο διαβήτης ή αλλιώς σακχαρώδης διαβήτης είναι μία ομάδα νοσημάτων με κοινό χαρακτηριστικό την αύξηση του σακχάρου (γλυκόζης) στο αίμα γιά μεγάλο χρονικό διάστημα. Μπορεί να οφείλεται σε ανεπάρκεια της ορμόνης ινσουλίνης ή σε αντίσταση στη δράση της.
Αναλόγα διακρίνεται σε :
α) Διαβήτης τύπου 1 (γνωστός ως ινσουλινοεξαρτώμενος ή νεανικός διαβήτης, 5-10 % των περιπτώσεων). Οφείλεται σε καταστροφή των β-κυττάρων του παγκρέατος, που είναι υπεύθυνα για την παραγωγή ινσουλίνης, με αποτέλεσμα ολική έλλειψη ή ελάχιστη έκκριση ινσουλίνης. Είναι ο κύριος τύπος διαβήτη σε σε παιδιά και νέους ενήλικες. Η καταστροφή των β-κυττάρων του παγκρέατος είναι στην πλειοψηφία των περιπτώσεων αυτοάνοσης αιτιολογίας. Οι ασθενείς είναι απόλυτα εξαρτημένοι από την εξωγενή χορήγηση ινσουλίνης.
β) Διαβήτης τύπου 2 (μη ινσουλινοεξατώμενος ή διαβήτης των ενηλίκων, 90 % των περιπτώσεων). Χαρακτηρίζεται από ελαττωμένης έκκρισης ινσουλίνης και ελαττωμένης ευαισθησίας των κυττάρων στη δράση της (φαινόμενο που ονομάζεται ινσουλινοαντοχή). Στα αρχικά στάδια της νόσου, η ελαττωμένη ευαισθησία στην ινσουλίνη είναι η κύρια διαταραχή αν και επίπεδα ινσουλίνης στο αίμα συχνά είναι αυξημένα. Κύριος προδιαθεσικός παράγοντας είναι η παχυσαρκία, η οποία προδιαθέτει στην ανάπτυξη ινσουλινοαντοχής πιθανόν λόγω της παραγωγής από το λιπώδη ιστό ουσιών που ελαττώνουν την ευαισθησία των κυττάρων στην ινσουλίνη. Τα συμπτώματα συχνά είναι ήπια, ο κίνδυνος όμως απώτερων και σοβαρών επιπλοκών παραμένει υψηλός. Το πρώτο βήμα γιά θεραπεία του διαβήτη τύπου 2 είναι η αλλαγή του τρόπου ζωής του ασθενούς, η απώλεια βάρους, η αύξηση της σωματικής άσκησης και η υγιεινή διατροφή. Εάν κριθεί απαραίτητο, μπορούν να χρησιμοποιηθούν αντιδιαβητικά φάρμακα και εάν η θεραπεία αποτύχει, κρίνεται σκόπιμη η χορήγηση ινσουλίνης.
γ) Διαβήτης της κύησης. Εμφανίζεται για πρώτη φορά κατά τη διάρκεια της εγκυμοσύνης σε γυναίκες που πρίν δεν είχαν γνωστό διαβήτη. Μοιάζει με το διαβήτη τύπου 2 ως προς το ότι χαρακτηρίζεται από ταυτόχρονη ελαττωμένη έκκριση ινσουλίνης και ελαττωμένη ευαισθησία των κυττάρων στην ινσουλίνη. Αφορά στο 3-5% των κυήσεων και συνήθως παχύσαρκες γυναίκες ενώ 30-40% των γυναικών με διαβήτη κύησης θα αναπτύξουν διαβήτη τύπου 2 αργότερα στη ζωή τους. Συνήθως είναι είναι αναστρέψιμος και υποχωρεί μετά τον τοκετό.
Η ινσουλίνη είναι μία ορμόνη που παράγεται σε ειδική μοίρα του παγκρέατος, το οποίο είναι ένα όργανο που βρίσκεται στο πίσω μέρος της κοιλιάς, στο σημείο όπου τελειώνει το στομάχι και και αρχίζει το λεπτό έντερο. Η ινσουλίνη παράγεται από συγκεκριμένες ομάδες κυττάρων του παγκρέατος που ονομάζονται «νησίδια του Langerhans», ή Β-κύτταρα. Τα κύτταρα αυτά πρώτα παράγουν ένα πρόδρομο μόριο την προϊνσουλίνη, η ο οποία μετατρέπεται σε ινσουλίνη μετά την αφαίρεση την μεσαίου τμήματος της. Η ινσουλίνη βοηθάει στην πρόσληψη της γλυκόζης από τα κύτταρα, στην διατήρηση επαρκών ενεργειακών αποθεμάτων από τα κύτταρα και συμμετέχει στη ρύθμιση του μεταβολισμού και του σωματικού βάρους. Ο ρόλος της είναι η μείωση της γλυκόζης στο αίμα. Εχει μεγάλη σημασία γιά την εγκεφαλική λειτουργία γιατί τα εγκεφαλικά κύτταρα χρησιμοποιούν γλυκόζη σαν κύρια πηγή ενέργειας. Σημέρα η ορμόνη παρασκευάζεται συνθετικά και χορηγείται σε ασθενείς με σακχαρώδη διαβήτη. Η ινσουλίνη ρυθμίζει την συγκέντρωση της γλυκόζης στο αίμα σε συνεργασία με την γλυκαγόνη η οποία είναι μία ορμόνη με αντίθετη δράση. H γλυκαγόνη παράγεται επίσης στο πάγκρεας αλλά στα α-κύτταρα. Ο ρόλος της γλυκαγόνης είναι η αύξηση της γλυκόζης στο αίμα. Ο μηχανισμός δράσης τους είναι ακριβώς αντίστροφος, για αυτό μπορούμε να πούμε ότι οι δύο ορμόνες αλληλορυθμίζονται μεταξύ τους. Στην περίπτωση που η ινσουλίνη εκκρίνεται σε μεγάλες ποσότητες, η χορηγηθεί κατά λάθος σε μεγαλύτερη δόση, ή ο διαβητικός παραλείψει το γεύμα του, η γλυκόζη εισέρχεται στα κύτταρα με γρήγορο ρυθμό, με αποτέλεσμα να μειωθεί η συγκέντρωση της στο αίμα, αυτή η κατάσταση χαρακτηρίζεται ως υπογλυκαιμία είναι πολύ επικίνδυνη και μπορεί να οδηγήσει σε κώμα.
Τα κύρια συμπτώματα του διαβήτη είναι τρία: 1) πολυουρία, 2) πολυφαγία και 3) πολυδιψία (έντονη δίψα). Η αυξημένη γλυκόζη στο αίμα, απεκκρίνεται στα ούρα γιατί οι νεφροί δεν μπορούν να την επαναρροφήσουν πάνω από ορισμένα επίπεδα. Αυτό έχει σαν συνέπεια την αύξηση της ποσότητας των ούρων, γιατί η γλυκόζη συμπαρασύρει μαζί της νερό, λόγω ωσμοτικής δράσης. Η αυξημένη απώλεια νερού προκαλεί προκαλεί με τη σειρά της πολουρυρία (και ειδικότερα κατά τις βραδινές ώρες) και ταυτόχρονα πολυδιψία γιά να αναπληρωθεί το νερό που χάνεται, ενώ η απώλεια γλυκόζης προκαλεί πολυφαγία, γιά να αναπληρωθεί η ενέργεια που χάνεται μέσω της γλυκόζης που αποβάλλεται από τα ούρα. Η πολυφαγία συνήθως συνοδεύεται από απώλεια και όχι από αύξηση βάρους, εξαιτίας της ανικανότητας των κυττάρων να προσλάβουν γλυκόζη.
Διάγνωση του σακχαρώδους διαβήτη
Τα διαγνωστικά κριτήρια που έχουν θεσπιστεί για τη διάγνωση του σακχαρώδους διαβήτη είναι τα ακόλουθα :
παρουσία κλασικών συμπτωμάτων του διαβήτη και τιμή γλυκόζης σε οποιαδήποτε στιγμή > 200mg/dl
τιμή σακχάρου νηστείας (που λαμβάνεται δηλαδή μετά από 8 τουλάχιστον ώρες αποχής από την πρόσληψη τροφής) > 126mg/dl
παθολογική καμπύλη σακχάρου: τιμή σακχάρου 2 ώρες μετά από φόρτιση με 75g γλυκόζης από του στόματος > 200mg/dl
Εκτιμάται ότι ο διαβήτης στην Ελλάδα αφορά το 4-6% περίπου του γενικού πληθυσμού. Είναι συχνότερος στον ανεπτυγμένο κόσμο (ιδιαίτερα ο διαβήτης τύπου 2) και φαίνεται ότι συνδέεται άμεσα με το σύγχρονο τρόπο ζωής που περιλαμβάνει τη διαβίωση στα μεγάλα αστικά κέντρα, τον ανθυγιεινό τρόπο διατροφής και την καθιστική ζωή. Αποτελεί μια από τις κύριες αιτίες θανάτου παγκοσμίως. Πρόκειται γιά νόσο που επηρεάζει όλα τα συστήματα του οργανισμού, έχει χρόνια πορεία και μπορεί να προκαλέσει μια σειρά σοβαρών επιπλοκών, όπως καρδιαγγειακή νόσο, χρόνια νεφρική ανεπάρκεια, βλάβες των νεύρων, βλάβες του αμφιβληστροειδούς κ.ά.
Τι είναι η διαβητική αμφιβληστοειδοπάθεια
Είναι μία πολύ σοβαρή επιπλοκή του σακχαρώδη διαβήτη που προσβάλλει τον οφθαλμό και πιό συγκεκριμένα τον αμφιβληστροειδή. Μπορεί να καταλήξει σε τύφλωση και οφείλεται στην επίδραση της παρατεταμένης υπεργλυκαιμίας στον αμφιβληστροειδή. Η αύξηση της γλυκόζης, αυξάνει τις μεταβολικές ανάγκες σε οξυγόνο του αμφιβληστροειδή, το οποίο οδηγεί σε σχετική τοπική ισχαιμία και εν συνεχεία σε ανάπτυξη νεοαγγείων γιά να αντιμετωπιστεί η τοπική ισχαιμία. Τα νέα αγγεία που σχηματίζονται όμως δεν είναι φυσιολογικά, αλλά έχουν εύθρυπτα τοιχώματα. Η πιθανότητα εκδήλωσης διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας αυξάνεται με τη χρονική διάρκεια του διαβήτη, όσο μεγαλύτερο χρονικό διάστημα πάσχει κάποιος από διαβήτη τόσο μεγαλύτερη πιθανότητα έχει να εκδηλώσει τη νόσο. Σε αυτό πρέπει να ληφθεί υπόψι ότι ο διαβήτης μπορεί να προυπήρχε ακόμη και πολλά χρόνια πριν διαγνωστεί. Σε ασθενείς νεότερους των 30 ετών, η πιθανότητα να αναπτύξουν διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια είναι 50% στα πρώτα 10 χρόνια , ενώ μετά τα 30 χρόνια η πιθανότητα αγγίζει το 90%. Είναι πιθανότερο να παρουσιαστεί σε ασθενείς που δε ρυθμίζουν καλά το διαβήτη τους. Αφορά όλους του διαβητικούς ασθενείς είτε είναι ινσουλίνο-εξαρτώμενοι (Τύπος 1) νεαροί σε ηλικία, είτε είναι μη ινσουλίνο-εξαρτώμενοι (Τύπος 2). Σε αρχικά στάδια προκαλεί ήπια ή καθόλου συμπτώματα αλλά η τελική κατάληξη συχνά είναι η νομική τύφλωση. Οι περισσότερες περιπτώσεις θα μπορούσαν να είχαν αποφευχθεί με τη σωστή ρύθμιση της γλυκόζης. Ενας πολύ καλός δείκτης ρύθμισης της γλυκόζης, είναι η γλυκοζυλιωμένη αιμοσφαιρίνη (HbA1c). Δείχνει το μέσο επίπεδο γλυκόζης στο αίμα κατά το τελευταίο τρίμηνο περίπου και δεν επηρεάζεται από τις διακυμάνσεις που εμφανίζει η τιμή γλυκόζη κατά τη διάρκεια της ημέρας.
Η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια, προκαλείται από αλλοιώσεις των αγγείων του αμφιβληστροειδούς και σε προχωρημένο στάδιο την δημιουργία παθολογικών εύθρυπτων νεοαγγείων τα οποία παρουσιάζουν διαρροή (μικρή αιμορραγία), μικροαποφράξεις με συνέπεια την ισχαιμία και να προκαλέσουν αιμορραγία στο εσωτερικό του οφθαλμού ενώ σε πιο προχωρημένη μορφή της νόσου οδηγούν σε αποκόλληση αμφιβληστροειδούς και μη αναστρέψιμη απώλεια όρασης. Τέλος, η ανάπτυξη νεοαγγείων στο πρόσθιο τμήμα του οφθαλμού προκαλεί σοβαρής μορφής γλαύκωμα (αύξηση της πιέσεως του οφθαλμού).
Τα συμπτώματα εμφανίζονται όταν υπάρξει οίδημα στην ωχρά ή ενδουαλοειδική αιμορραγία του αμφ/δούς με απώλεια οράσεως. Τα συχνότερα συμπτώματα είναι: θάμβος οράσεως, μυοψίες, φωταψίες, απότομη απώλεια όρασης
Διακρίνεται σε δύο στάδια:
1. Μη παραγωγική αμφιβληστροειδοπάθεια
Στο στάδιο αυτό η εικόνα του βυθού παρουσιάζει μικροαιμορραγίες, μικροανευρύσματα τα οποία μπορεί να διαρρέουν υγρό, εξιδρώματα και οίδημα στον αμφιβληστροειδή. Η διαρροή υγρού και λιπιδίων, είναι υπεύθυνη γιά τη δημιουργία εναποθέσεων, οι οποίες έχουν κίτρινο χρώμα και καλούνται σκληρά εξιδρώματα. Αυτά με τη πάροδο του χρόνου μπορούν να μεγαλώσουν σε μέγεθος και αριθμό και να απειλήσουν την όραση. Συχνά υπάρχει και οίδημα ωχράς το οποίο είναι η πιό σημαντική αιτία μείωσης της όρασης.
2. Παραγωγική αμφιβληστροειδοπάθεια
Λόγω της μειωμένης κυκλοφορίας του αίματος στον αμφιβληστροειδή, και τις επακόλουθης ισχαιμίας και τοπικής υποξίας προκαλείται η δημιουργία εύθρυπτων και ευαίσθητων νεοαγγείων τα οποία είναι εύθρυπτα, διαρρέουν και αιμορραγούν εύκολα. Το τελικό στάδιο της παραγωγικής αμφιβληστροειδοπάθειας περιλαμβάνει αιμορραγίες στο υαλοειδές, ουλοποίηση, έλξη και αποκόλληση αμφιβληστροειδούς, νεοαγγειακό γλαύκωμα και απώλεια της όρασης.
Η διαβητική αμφιβληστροειδοπάθεια μπορεί να οδηγήσει σε τύφλωση. Η καλή ρύθμιση του σακχάρου και της αρτηριακής πίεσης, της υπερλιπιδαιμίας (χοληστερίνη και τριγλικερίδια) και ο περιορισμός του καπνίσματος και το αλκοόλ έχουν μεγάλη σημασία γιατί μπορεί να καθυστερήσουν την εξέλιξη της νόσου. Το απορρυθμισμένο σάκχαρο επιταχύνει την εξέλιξη της διαβητικής αμφιβληστροειδοπάθειας. Η θεραπεία μπορεί να περιλαμβάνει ενδουαλοειδικές ενέσεις αντιαγγειογενετικών παραγόντων, laser φωτοπηξία γιά υποστροφή των νεοαγγείων, ενδοβόλβιες ενέσεις κορτιζόνης (τριαμσινολόνη) για την αντιμετώπιση του διαβητικού οιδήματος της ωχράς, υαλοειδεκτομή σε προχωρημένα στάδια γιά την αντιμετώπιση των βαρύτερων περιπτώσεων (αιμορραγία, αποκόλληση αμφιβληστροειδούς).
Πηγή: http://dr-tsapakis.gr
