Ακόμη και πριν οι υδατάνθρακες φτάσουν στην κυκλοφορία του αίματος, η ίδια η όραση και η μυρωδιά ενός γεύματος πυροδοτούν την απελευθέρωση ινσουλίνης. Για πρώτη φορά, ερευνητές από το Πανεπιστήμιο της Βασιλείας και το Πανεπιστημιακό Νοσοκομείο της Βασιλείας έδειξαν ότι αυτή η απελευθέρωση ινσουλίνης εξαρτάται από μια βραχυπρόθεσμη φλεγμονώδη απόκριση που λαμβάνει χώρα σε αυτές τις συνθήκες. Σε υπέρβαρα άτομα, ωστόσο, αυτή η φλεγμονώδης απόκριση είναι τόσο υπερβολική που μπορεί να επηρεάσει την έκκριση ινσουλίνης.
Ακόμη και η προσμονή ενός επερχόμενου γεύματος πυροδοτεί μια σειρά από αντιδράσεις στο σώμα, ίσως η πιο οικεία από τις οποίες είναι τα σάλια του στόματος. Αλλά η ορμόνη ινσουλίνη, η οποία ρυθμίζει το σάκχαρο στο αίμα, έρχεται επίσης στη σκηνή, ακόμη και πριν πιάσουμε την πρώτη μπουκιά φαγητού. Οι ειδικοί αναφέρονται σε αυτό ως η νευρικά μεσολαβούμενη (ή κεφαλική) φάση της έκκρισης ινσουλίνης.
Το γεύμα διεγείρει την άμυνα του ανοσοποιητικού
Στο παρελθόν, ωστόσο, δεν ήταν σαφές πώς η αισθητηριακή αντίληψη ενός γεύματος παρήγαγε ένα σήμα στο πάγκρεας για να αυξήσει την παραγωγή ινσουλίνης. Τώρα, ερευνητές από το Πανεπιστήμιο της Βασιλείας και το Πανεπιστημιακό Νοσοκομείο της Βασιλείας εντόπισαν ένα σημαντικό κομμάτι του παζλ: έναν φλεγμονώδη παράγοντα γνωστό ως ιντερλευκίνη 1 βήτα (IL1B), ο οποίος επίσης εμπλέκεται στην ανοσολογική απόκριση σε παθογόνα ή σε βλάβες ιστών. Η ομάδα ανέφερε τα ευρήματά της στο περιοδικό Cell Metabolism.
«Το γεγονός ότι αυτός ο φλεγμονώδης παράγοντας είναι υπεύθυνος για ένα σημαντικό ποσοστό της φυσιολογικής έκκρισης ινσουλίνης σε υγιή άτομα είναι εκπληκτικό, γιατί εμπλέκεται επίσης στην ανάπτυξη διαβήτη τύπου 2», εξηγεί ο επικεφαλής της μελέτης καθηγητής Marc Donath από το Τμήμα Βιοϊατρικής και της Κλινικής Ενδοκρινολογίας.
Επίσης γνωστός ως «διαβήτης ενηλίκων», αυτή η μορφή διαβήτη προκαλείται από χρόνια φλεγμονή που βλάπτει τα κύτταρα του παγκρέατος που παράγουν ινσουλίνη, μεταξύ άλλων. Αυτή είναι μια άλλη κατάσταση στην οποία η IL1B παίζει βασικό ρόλο – σε αυτήν την περίπτωση, παράγεται και εκκρίνεται σε υπερβολικά μεγάλες ποσότητες. Έχοντας αυτό υπόψη, κλινικές μελέτες εξετάζουν τώρα εάν οι αναστολείς έναντι αυτού του φλεγμονώδους παράγοντα είναι κατάλληλοι για χρήση ως θεραπευτικοί παράγοντες για τον διαβήτη.
Βραχύχρονη φλεγμονώδης απόκριση
Οι περιστάσεις είναι διαφορετικές όταν πρόκειται για νευροδιαμεσολαβούμενη έκκριση ινσουλίνης: «Η όσφρηση και η όραση ενός γεύματος διεγείρουν συγκεκριμένα κύτταρα του ανοσοποιητικού στον εγκέφαλο γνωστά ως μικρογλοία», λέει η συγγραφέας της μελέτης Dr. Sophia Wiedemann. «Αυτά τα κύτταρα εκκρίνουν για λίγο IL1B, η οποία με τη σειρά της επηρεάζει το αυτόνομο νευρικό σύστημα μέσω του πνευμονογαστρικού νεύρου». Αυτό το σύστημα στη συνέχεια αναμεταδίδει το σήμα στη θέση έκκρισης ινσουλίνης – δηλαδή στο πάγκρεας.
Στην περίπτωση της νοσογόνου παχυσαρκίας, ωστόσο, αυτή η νευρωνικά μεσολαβούμενη φάση έκκρισης ινσουλίνης διαταράσσεται. Συγκεκριμένα, από την αρχική υπερβολική φλεγμονώδη απάντηση, όπως εξήγησε η υποψήφια διδάκτορας Kelly Trimigliozzi, η οποία πραγματοποίησε το κύριο μέρος της μελέτης σε συνεργασία με την Wiedemann.
«Τα αποτελέσματά μας δείχνουν ότι η IL1B παίζει σημαντικό ρόλο στη σύνδεση των αισθητηριακών πληροφοριών όπως η όραση και η όσφρηση ενός γεύματος με την επακόλουθη νευρωνικά μεσολαβούμενη έκκριση ινσουλίνης – και στη ρύθμιση αυτής της σύνδεσης», συνοψίζει ο Marc Donath.The mere sight of a meal triggers an inflammatory response in the brain — ScienceDaily
