Ο διαβήτης τύπου 1 (T1D) είναι μια αυτοάνοση νόσος στην οποία το πάγκρεας παράγει λίγη ή καθόλου ινσουλίνη. Οι λεπτομέρειες σχετικά με τα γεγονότα που συμβαίνουν κατά τη διάρκεια της αυτοάνοσης καταστροφής των παγκρεατικών β-κυττάρων έχουν μελετηθεί εκτενώς, αλλά το μυστήριο του τι προκαλεί την αυτοανοσία είναι άγνωστο. Σε μια νέα μελέτη, ερευνητές από την Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου της Βοστώνης (BUSM), την Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου της Ιντιάνα και τη Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου Temple, παρουσιάζουν μια ελεγχόμενη υπόθεση για να εξηγήσουν την έναρξη της αυτοανοσίας. Εάν επικυρωθεί, αυτό θα επέτρεπε την έγκαιρη ανίχνευση και πιθανή πρόληψη του T1D σε ευαίσθητα άτομα.
«Προηγούμενες μελέτες έχουν επικεντρωθεί στους ερεθισμούς, τα γονίδια και τις πρωτεΐνες που διαφοροποιούν τα άτομα με T1D από αυτά χωρίς διαβήτη, με εστίαση στα β-κύτταρα (τα β-κύτταρα δημιουργούν αντισώματα) ως στόχο καταστροφής του ανοσοποιητικού και τη γλυκόζη του αίματος ως κύρια ανωμαλία. Η εστίασή μας είναι στη μεταβολική επικοινωνία ως πρώιμο υποκινητή με το β-κύτταρο ως ενεργό συμμετέχοντα μαζί με τα κύτταρα του ανοσοποιητικού», εξηγεί η αντίστοιχη συγγραφέας Barbara Corkey, PhD, ομότιμη καθηγήτρια ιατρικής και βιοχημείας στο BUSM.
Σύμφωνα με την Corkey, η έρευνά της την οδήγησε να δημιουργήσει την ελεγχόμενη υπόθεση ότι η πρόκληση αυτοανοσίας είναι συνέπεια ενός ή περισσοτέρων σημαντικών φλεγμονωδών συμβάντων σε άτομα με ευαίσθητα ανθρώπινα λευκοκυτταρικά αντιγόνα (μόριο που βρίσκεται στην επιφάνεια των περισσότερων κυττάρων του σώματος που παίζουν σημαντικό ρόλο στην ανοσολογική απόκριση του σώματος σε ξένες ουσίες) φαινοτύπους πιο αυξημένη ευαισθησία στις κυτοκίνες (ουσίες που εκκρίνονται από ορισμένα κύτταρα του ανοσοποιητικού συστήματος) και στα ελεύθερα λιπαρά οξέα (FFA).
Ασθένειες ή περιβαλλοντικοί παράγοντες που αυξάνουν δραματικά την παραγωγή κυτοκινών και/ή αυξάνουν την FFA προκαλούν αυτοάνοση καταστροφή σε άτομα με συγκεκριμένα γενετικά χαρακτηριστικά. Επομένως, η έγκαιρη πρόληψη θα πρέπει να στοχεύει στη μείωση των αυξημένων λιπιδίων και στη μείωση της υπερβολικής ταυτόχρονης αύξησης των κυτοκινών ή των ανοσοποιητικών και λιπιδικών ουσιών και στον πολλαπλασιασμό των κυττάρων», προσθέτει.
Η Corkey πιστεύει ότι τα χαρακτηριστικά που κάνουν τα άτομα επιρρεπή στην αυτοάνοση καταστροφή θα μπορούσαν επίσης να ισχύουν και για άλλες αυτοάνοσες ασθένειες όπως το σύνδρομο τοξικού σοκ και πιθανώς ο μακροχρόνιος COVID.
