Μια μελέτη, υπό την καθοδήγηση ερευνητών της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου της Ιντιάνα, παρουσιάζει μια πιθανή νέα στρατηγική για την πρόληψη ή την επιβράδυνση της εξέλιξης του διαβήτη τύπου 1, στοχεύοντας σε μια πρωτεΐνη που σχετίζεται με τη φλεγμονή, η οποία είναι γνωστό ότι προκαλεί την ασθένεια. Τα ευρήματα, που δημοσιεύθηκαν πρόσφατα στο eBioMedicine, μπορούν να βοηθήσουν στην ενημέρωση κλινικών δοκιμών ενός φαρμάκου που έχει ήδη εγκριθεί από την Υπηρεσία Τροφίμων και Φαρμάκων των ΗΠΑ για την ψωρίαση ως θεραπεία για τον διαβήτη τύπου 1.
Ο διαβήτης τύπου 1 είναι μια δια βίου πάθηση στην οποία το ανοσοποιητικό σύστημα επιτίθεται και καταστρέφει λανθασμένα τα βήτα κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη στο πάγκρεας. Η απώλεια αυτών των κυττάρων οδηγεί σε υψηλά επίπεδα σακχάρου στο αίμα και απαιτεί συνεχή θεραπεία με ινσουλίνη και προσεκτική παρακολούθηση για την αποφυγή σοβαρών επιπλοκών στην υγεία.
Σε εργαστηριακές μελέτες που χρησιμοποιούν ανθρώπινα κύτταρα και μοντέλα ποντικών, οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι η εφαρμογή μιας μοριακής μεθόδου για τον αποκλεισμό της σηματοδότησης της φλεγμονής μέσω της πρωτεΐνης τυροσινικής κινάσης 2 (TYK2) μείωσε την επιβλαβή φλεγμονή στο πάγκρεας. Αυτή η στρατηγική όχι μόνο προστάτευσε τα βήτα κύτταρα στο πάγκρεας, αλλά μείωσε και την επίθεση του ανοσοποιητικού συστήματος σε αυτά τα κύτταρα. Ένα φάρμακο που αναστέλλει το TYK2 έχει ήδη εγκριθεί για τη θεραπεία της ψωρίασης, μιας αυτοάνοσης πάθησης που προκαλεί φλεγμονή του δέρματος.
«Η μελέτη μας έδειξε ότι η στόχευση του TYK2 θα μπορούσε να είναι ένας ισχυρός τρόπος για την προστασία των βήτα κυττάρων που παράγουν ινσουλίνη, ενώ παράλληλα ηρεμεί τη φλεγμονή στο ανοσοποιητικό σύστημα», δήλωσε η Carmella Evans-Molina, MD, PhD, συν-συγγραφέας της μελέτης και διευθύντρια του Κέντρου Έρευνας για τον Διαβήτη της Ιντιάνα και καθηγήτρια Παιδιατρικού Διαβήτη στην Eli Lilly and Company στην Ιατρική Σχολή του IU. «Αυτό το εύρημα είναι συναρπαστικό επειδή υπάρχει ήδη ένα φάρμακο στην αγορά που το κάνει αυτό για την ψωρίαση, το οποίο θα μπορούσε να μας βοηθήσει να προχωρήσουμε πιο γρήγορα στη δοκιμή του για διαβήτη τύπου 1».
Προηγούμενες γενετικές μελέτες έχουν ήδη δείξει ότι τα άτομα με φυσικά χαμηλότερη δραστηριότητα TYK2 είναι λιγότερο πιθανό να αναπτύξουν διαβήτη τύπου 1, υποστηρίζοντας περαιτέρω την προσέγγιση της ομάδας για μελλοντικές θεραπείες χρησιμοποιώντας αυτήν την προσέγγιση αναστολέα TYK2.
«Τα προκλινικά μας μοντέλα υποδηλώνουν ότι η θεραπεία μπορεί να λειτουργήσει και σε ανθρώπους», δήλωσε ο Farooq Syed, PhD, επικεφαλής συγγραφέας της μελέτης και επίκουρος καθηγητής στο Τμήμα Διαβήτη-Ανοσολογίας στο Ινστιτούτο Έρευνας Διαβήτη και Μεταβολισμού Arthur-Riggs της Πόλης της Ελπίδας. «Το επόμενο βήμα είναι η έναρξη μεταφραστικών μελετών για την αξιολόγηση της επίδρασης της αναστολής του TYK2 μόνο του ή σε συνδυασμό με άλλα ήδη εγκεκριμένα φάρμακα σε άτομα που διατρέχουν κίνδυνο ή με πρόσφατη εμφάνιση διαβήτη τύπου 1».
Ο Syed διεξήγαγε την έρευνα ενώ εργαζόταν στο εργαστήριο Evans-Molina στο Κέντρο Διαβήτη και Μεταβολικών Νοσημάτων και στο Κέντρο Παιδιατρικής Έρευνας Herman B Wells στην Ιατρική Σχολή του IU. Το εργαστήριο Evans-Molina συνεργάστηκε σε αυτή τη μελέτη με τον Decio Eizirik, MD, PhD, καθηγητή στο Κέντρο Έρευνας Διαβήτη του Πανεπιστημίου Libre de Bruxelles και άλλους διεθνείς συνεργάτες. Η ερευνητική ομάδα ελπίζει ότι τα ευρήματά τους θα υποστηρίξουν μελλοντικές κλινικές δοκιμές για την ασφαλή αξιολόγηση της αποτελεσματικότητας ενός νέου φαρμάκου ή συνδυασμού φαρμάκων σε ανθρώπους.
