Πώς συνδέονται η Υπογλυκαιμία με την Διαβητική Αμφιβληστροειδοπάθεια – Η σημασία της διατήρησης σταθερών επιπέδων γλυκόζης στο αίμα.
Τα άτομα με Διαβήτη που εμφανίζουν επεισόδια υπογλυκαιμίας -ένα σύνηθες φαινόμενο κυρίως σε όσους είναι νέοι στη διαχείριση του Διαβήτη- είναι πιο πιθανό να έχουν επιδείνωση της Διαβητικής οφθαλμικής νόσου.
Οι ερευνητές στο Johns Hopkins Medicine ισχυρίζονται ότι έχουν συνδέσει τα χαμηλά επίπεδα σακχάρου στο αίμα με μια μοριακή οδό που ενεργοποιείται σε κύτταρα του οφθαλμού που «λιμοκτονούν» από οξυγόνο.
Επεισόδια υπογλυκαιμίας συμβαίνουν μία ή δύο φορές την ημέρα σε άτομα με ινσουλινοεξαρτώμενο Διαβήτη (τύπου 1) και συχνά σε άτομα που έχουν πρόσφατα διαγνωστεί με την πάθηση.
Χαμηλά επίπεδα γλυκόζης ωστόσο μπορούν να εμφανιστούν και κατά τη διάρκεια του ύπνου σε άτομα με μη ινσουλινοεξαρτώμενο διαβήτη. «Τα αποτελέσματά μας δείχνουν ότι αυτά τα χαμηλά επίπεδα γλυκόζης (υπογλυκαιμία) προκαλούν αύξηση σε ορισμένες πρωτεΐνες των κυττάρων του αμφιβληστροειδούς, με αποτέλεσμα την υπερανάπτυξη των αιμοφόρων αγγείων και την επιδείνωση της διαβητικής οφθαλμικής νόσου», προσθέτει ο Sodhi.
Η οφθαλμική νόσος σε άτομα με Διαβήτη είναι από τις κύριες αιτίες τύφλωσης που μπορούν να προληφθούν στις ΗΠΑ. Η Διαβητική Αμφιβληστροειδοπάθεια, η οποία εμφανίζεται σε έως και το ένα τρίτο των ατόμων με Διαβήτη, χαρακτηρίζεται από την υπερανάπτυξη μη φυσιολογικών αιμοφόρων αγγείων στον αμφιβληστροειδή.
Τα άτομα με Διαβητική Αμφιβληστροειδοπάθεια μπορεί να είναι ιδιαίτερα ευάλωτα σε υπογλυκαιμία
Ο Sodhi αναφέρει ότι η τρέχουσα μελέτη υποδηλώνει ότι τα άτομα με Διαβητική Αμφιβληστροειδοπάθεια μπορεί να είναι ιδιαίτερα ευάλωτα σε υπογλυκαιμίες και η σταθερή διατήρηση των επιπέδων γλυκόζης θα πρέπει να είναι σημαντικό μέρος του ελέγχου της γλυκόζης.
Για τη μελέτη, οι ερευνητές ανέλυσαν τα επίπεδα πρωτεΐνης σε κύτταρα του αμφιβληστροειδούς ανθρώπου και ποντικού και ανέπαφους αμφιβληστροειδείς που αναπτύχθηκαν σε περιβάλλον χαμηλής γλυκόζης στο εργαστήριο, καθώς και σε ποντίκια που είχαν περιστασιακά χαμηλά επίπεδα σακχάρου στο αίμα.
Η έρευνα
Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι τα χαμηλά επίπεδα γλυκόζης στα κύτταρα του αμφιβληστροειδούς ανθρώπου και ποντικού προκάλεσαν έναν καταρράκτη μοριακών αλλαγών που μπορεί να οδηγήσουν σε υπερανάπτυξη αιμοφόρων αγγείων.
Πρώτον, οι ερευνητές είδαν ότι η χαμηλή γλυκόζη προκάλεσε μείωση στην ικανότητα των κυττάρων του αμφιβληστροειδούς να διασπούν τη γλυκόζη για ενέργεια.
Όταν οι ερευνητές εξέτασαν τα λεγόμενα γλοιακά κύτταρα Müller (τα οποία είναι υποστηρικτικά κύτταρα για τους νευρώνες στον αμφιβληστροειδή και βασίζονται κυρίως στη γλυκόζη για την παραγωγή ενέργειας) διαπίστωσαν ότι τα κύτταρα αύξησαν την έκφραση του γονιδίου GLUT1, το οποίο παράγει μια πρωτεΐνη που μεταφέρει γλυκόζης στα κύτταρα.
Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι, ως απόκριση στη χαμηλή γλυκόζη, τα κύτταρα αύξησαν τα επίπεδα ενός μεταγραφικού παράγοντα, που ονομάζεται παράγοντας επαγόμενος από υποξία, HIF-1α. Αυτό ενεργοποίησε τον κυτταρικό μηχανισμό – συμπεριλαμβανομένου του GLUT1 – που χρειαζόταν για να βελτιώσει την ικανότητά τους να χρησιμοποιούν τη διαθέσιμη γλυκόζη, χρησιμοποιόντας το περιορισμένο οξυγόνο που είναι διαθέσιμο για την παραγωγή ενέργειας από τους νευρώνες του αμφιβληστροειδούς.
Ωστόσο, σε περιβάλλοντα χαμηλής περιεκτικότητας σε οξυγόνο, όπως συμβαίνει στον αμφιβληστροειδή χιτώνα ασθενών με διαβητική οφθαλμική νόσο, αυτή η φυσιολογική, φυσιολογική απόκριση στη χαμηλή γλυκόζη προκάλεσε μια πλημμύρα πρωτεΐνης HIF-1α στον πυρήνα των κυττάρων, το κέντρο ελέγχου του κυττάρου.
Αυτό είχε ως αποτέλεσμα την αύξηση της παραγωγής πρωτεϊνών όπως το VEGF και το ANGPTL4, οι οποίες προκαλούν την ανάπτυξη μη φυσιολογικών, διαρροών αιμοφόρων αγγείων -ο βασικός ένοχος της απώλειας όρασης σε άτομα με διαβητική οφθαλμική νόσο.
Οι ερευνητές σχεδιάζουν να μελετήσουν εάν τα χαμηλά επίπεδα γλυκόζης σε άτομα με διαβήτη μπορεί να επηρεάσουν παρόμοια μοριακά μονοπάτια σε άλλα όργανα, όπως τα νεφρά και ο εγκέφαλος.
Ο Sodhi λέει ότι η οδός HIF-1α μπορεί να χρησιμεύσει ως αποτελεσματικός στόχος για την ανάπτυξη νέων θεραπειών για τη διαβητική οφθαλμική νόσο.
