Η νευρική βλάβη είναι μια από τις πιο συχνές και επώδυνες επιπλοκές του διαβήτη. Εκατομμύρια ασθενείς παγκοσμίως υποφέρουν από πόνο, μούδιασμα και περιορισμό της κίνησης, κυρίως επειδή οι κατεστραμμένες νευρικές ίνες δεν αναγεννώνται επαρκώς. Οι λόγοι για αυτό είναι ασαφείς.
Μια ερευνητική ομάδα με επικεφαλής τον καθηγητή Δρ. Ντίτμαρ Φίσερ, καθηγητή Φαρμακολογίας στην Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου της Κολωνίας και διευθυντή του Κέντρου Φαρμακολογίας στο Πανεπιστημιακό Νοσοκομείο της Κολωνίας, έχει πλέον εντοπίσει έναν κεντρικό μηχανισμό που εξηγεί την περιορισμένη αναγέννηση στον διαβήτη.
Βασιζόμενοι σε αυτό, οι ερευνητές έχουν αναπτύξει μια πολλά υποσχόμενη θεραπευτική προσέγγιση που μπορεί να χρησιμοποιηθεί για την αύξηση της αναγέννησης. Τα ευρήματά τους δημοσιεύθηκαν στο περιοδικό Science Translational Medicine με τον τίτλο «Η αποτυχία της αναγέννησης των νεύρων σε μοντέλα ποντικών με διαβήτη συντελείται από υπερδραστηριότητα CDK5 που προκαλείται από την πρωτεΐνη p35».
Χρησιμοποιώντας μοντέλα ποντικών με σακχαρώδη διαβήτη τύπου 1 και τύπου 2, η ομάδα κατέδειξε υψηλή συσσώρευση της πρωτεΐνης p35 στα νευρικά κύτταρα. Αυτή η πρωτεΐνη ενεργοποιεί ένα ένζυμο που ενεργοποιεί μια αλληλουχία σηματοδότησης, η οποία με τη σειρά της εμποδίζει την αναγέννηση των νευρικών ινών. Αυτό περιορίζει σημαντικά τη φυσική αναγεννητική ικανότητα των νεύρων.
Μέσω στοχευμένων παρεμβάσεων σε αυτήν την οδό σηματοδότησης —είτε χρησιμοποιώντας γενετικές μεθόδους είτε, φαρμακολογικά, με πρόσφατα αναπτυγμένα μικρά δομικά στοιχεία πρωτεϊνών (πεπτίδια) που μπορούν να χορηγηθούν συστηματικά— οι επιστήμονες κατάφεραν να αφαιρέσουν το μπλοκάρισμα. Στα προκλινικά μοντέλα, οι νευρικές ίνες αναπτύχθηκαν ξανά με παρόμοιο ρυθμό με αυτόν που παρατηρήθηκε σε υγιή ζώα. Αυτό συνοδεύτηκε από σημαντικές κινητικές και αισθητηριακές βελτιώσεις.
«Για πρώτη φορά, τα αποτελέσματά μας δείχνουν ότι η επούλωση των διαβητικών νεύρων μπορεί να επανέλθει σε επίπεδο που συγκρίνεται με αυτό των υγιών ζώων εάν ανασταλεί η υπερβολική ενεργοποίηση της οδού σηματοδότησης», λέει ο καθηγητής Φίσερ. «Ακόμα και όταν η διαβητική νευροπάθεια έχει ήδη εκδηλωθεί, παρατηρείται βελτίωση στην αναγέννηση». Ένα πεπτίδιο που αναπτύχθηκε και κατοχυρώθηκε με δίπλωμα ευρεσιτεχνίας από την ερευνητική του ομάδα φαίνεται πολλά υποσχόμενο από αυτή την άποψη, καθώς στοχεύει άμεσα την υποκείμενη αιτία και θα μπορούσε, κατ’ αρχήν, να αναπτυχθεί σε φάρμακο.
Αξίζει επίσης να σημειωθεί ότι η αδυναμία αναγέννησης που προκαλείται από τον διαβήτη εμφανίζεται ακόμη και πριν από την εμφάνιση της διαβητικής νευροπάθειας, μιας κοινής επιπλοκής που επηρεάζει σχεδόν τους μισούς ασθενείς. Σε μια περαιτέρω μελέτη, ο καθηγητής Φίσερ και η ομάδα του διερευνούν επί του παρόντος εάν ο μηχανισμός που ανακάλυψαν συμβάλλει άμεσα στην ανάπτυξη αυτής της νευρικής νόσου ή εάν ο κίνδυνος μπορεί να μειωθεί μέσω των νέων θεραπευτικών επιλογών.
Η παρούσα μελέτη ανοίγει έτσι νέες προοπτικές για τη θεραπεία και, ενδεχομένως, την πρόληψη της διαβητικής νευρικής βλάβης, γνωστής και ως διαβητικής νευροπάθειας, η οποία είναι μία από τις πιο συχνές και σήμερα ανίατες δευτερογενείς ασθένειες παγκοσμίως.
Διαβάστε ακόμαΠάρτε τον έλεγχο της νευροπάθειας αλλάζοντας τη διατροφή σας – Γλυκούλι
