Η τιρζεπατίδη, ένα φάρμακο που έχει εγκριθεί για τη ρύθμιση του Διαβήτη τύπου 2 και εξετάζεται για την αντιμετώπιση της Παχυσαρκίας, φαίνεται ότι ενεργοποιεί δύο διαφορετικούς μηχανισμούς για τη ρύθμιση έκκρισης της ινσουλίνης και την ενεργειακή ισορροπία, σύμφωνα με μία νέα έρευνα από τις ΗΠΑ.
Στην παραπάνω μελέτη, η οποία δημοσιεύτηκε στο περιοδικό Nature Metabolism, οι επιστήμονες χρησιμοποίησαν κύτταρα από ανθρώπους δότες με σκοπό να δείξουν ότι το φάρμακο μπορεί να περιορίσει τα επίπεδα της γλυκόζης στο αίμα, αυξάνοντας την έκκριση της ινσουλίνης.
Η τιρζεπατίδη ανήκει στους αγωνιστές υποδοχέων που σημαίνει ότι προσδένεται σε ένα συγκεκριμένο υποδοχέα των κυττάρων με σκοπό να προκαλέσει κάποια ενέργεια. Προηγούμενες θεραπείες για το Διαβήτη είχαν επιχειρήσει επίσης να στοχεύουν τον υποδοχέα που στοχεύει η τιρζεπατίδη (GLP-1). Ο υποδοχέας αυτός μπορεί δυνητικά να αυξήσει την παραγωγή ινσουλίνης και να περιορίσει τη γλυκόζη αίματος στους ασθενείς με Διαβήτη τύπου 2. Στο παρελθόν, φάρμακα που στόχευαν τον παραπάνω υποδοχέα είχαν καταφέρει να περιορίσουν την όρεξη και να περιορίσουν το σωματικό βάρος των ασθενών.
Τιρζεπατίδη: Η σημαντικότερη διαφορά της σε σχέση με τα υπόλοιπα GLP-1 φάρμακα
Η σημαντικότερη διαφορά της τιρζεπατίδης με τα υπόλοιπα φάρμακα είναι ότι, εκτός από τον υποδοχέα του GLP-1, μπορεί να προσδεθεί και στον υποδοχέα GIP (glucose-dependent insulinotropic polypeptide). Αυτή η διπλή δράση του φαρμάκου το καθιστά ιδανικό για την αντιμετώπιση τόσο του Διαβήτη όσο και της παχυσαρκίας, σύμφωνα με την ομάδα της μελέτης.
Στο παρελθόν, ο υποδοχέας GIP είχε αγνοηθεί ως επί το πλείστον από τους επιστήμονες ως στόχος για την αντιμετώπιση των μεταβολικών νόσων, ενώ ορισμένοι είχαν προτείνει μάλιστα τον αποκλεισμό του παραπάνω υποδοχέα. Ως αποτέλεσμα, η αποτελεσματικότητα της τιρζεπατίδης είχε συνδεθεί περισσότερο με τις επιδράσεις της στον υποδοχέα του GLP-1 και όχι τόσο με την ενεργοποίηση του GIP.
Η παρούσα μελέτη διαπίστωσε ωστόσο ότι το φάρμακο αύξανε την παραγωγή ινσουλίνης μέσω της ενεργοποίησης του τελευταίου υποδοχέα. Μέσω πειραμάτων που έκαναν σε κύτταρα από δότες, οι επιστήμονες παρατήρησαν ότι η δραστηριότητα της τιρζεπατίδης στον υποδοχέα του GIP ήταν αυτή που επηρέαζε περισσότερο τα επίπεδα της ινσουλίνης. Μάλιστα, η ομάδα διαπίστωσε ότι το φάρμακο μπορεί να αυξήσει και τα επίπεδα της γλυκαγόνης, μίας άλλης ορμόνης που εμπλέκεται στη ρύθμιση της γλυκόζης. Ο υποδοχέας GIP αυξάνει την έκκριση γλυκαγόνης, ενώ ο υποδοχέας GLP-1 αναστέλλει την έκκριση της παραπάνω ορμόνης. Οι παρατηρήσεις της παρούσας μελέτης πρακτικά επιβεβαιώνουν ότι η τιρζεπατίδη δρα περισσότερο στον υποδοχέα GIP παρά στον GLP-1.
Οι παρατηρήσεις της έρευνας αναδεικνύουν τη χρησιμότητα των φαρμάκων που δρουν σε αρκετούς υποδοχείς για την αντιμετώπιση των μεταβολικών νόσων. Η ανακάλυψη της παρούσας μελέτης ανοίγει μάλιστα το δρόμο για την ανάπτυξη φαρμάκων τόσο για την απώλεια βάρους όσο και για το Διαβήτη.
Η επιστημονική ομάδα της έρευνας υποστήριξε ότι έχει αρχίσει ήδη νέες μελέτες στις οποίες θα εξετάσει τις επιδράσεις της τιρζεπατίδης στην όρεξη και τη ρύθμιση του σωματικού βάρους.
Γράφει ο Παναγιώτης Τσαπόγας, MD
Διαβάστε επίσης: Νέο σκεύασμα για την απώλεια βάρους δρα ταχύτερα από το Ozempic
Απώλεια βάρους: Γιατί αποτυγχάνει και σταματάει πρόωρα η κάθε νέα προσπάθεια;
Λιπώδης διήθηση του ήπατος: 10 διατροφικές συνήθειες που μπορούν να βοηθήσουν στην αναστροφή της
