Η επιτυχής θεραπεία του διαβήτη τύπου 2 μπορεί να περιλαμβάνει την εστίαση στους εγκεφαλικούς νευρώνες, αντί να επικεντρώνεται απλώς στην παχυσαρκία ή την αντίσταση στην ινσουλίνη, σύμφωνα με μια μελέτη που δημοσιεύθηκε πρόσφατα στο Journal of Clinical Investigation.
Για αρκετά χρόνια, οι ερευνητές γνωρίζουν ότι η υπερδραστηριότητα ενός υποσυνόλου νευρώνων που βρίσκονται στον υποθάλαμο, που ονομάζονται νευρώνες AgRP, είναι συχνή σε ποντίκια με διαβήτη.
«Αυτοί οι νευρώνες παίζουν τεράστιο ρόλο στην υπεργλυκαιμία και τον διαβήτη τύπου 2», δήλωσε ο ενδοκρινολόγος του UW Medicine, Δρ. Michael Schwartz, αντίστοιχος συγγραφέας της εργασίας.
Για να προσδιορίσουν εάν αυτοί οι νευρώνες συμβάλλουν στο αυξημένο σάκχαρο στο αίμα σε διαβητικά ποντίκια, οι ερευνητές χρησιμοποίησαν μια ευρέως χρησιμοποιούμενη προσέγγιση ιικής γενετικής για να κάνουν τους νευρώνες AgRP να εκφράζουν τοξίνη τετάνου, η οποία εμποδίζει τους νευρώνες να επικοινωνούν με άλλους νευρώνες.
Απροσδόκητα, αυτή η παρέμβαση ομαλοποίησε το υψηλό σάκχαρο στο αίμα για μήνες, παρά το γεγονός ότι δεν είχε καμία επίδραση στο σωματικό βάρος ή την κατανάλωση τροφής.
Η συμβατική άποψη είναι ότι ο διαβήτης, ιδιαίτερα ο διαβήτης τύπου 2, προέρχεται από έναν συνδυασμό γενετικής προδιάθεσης και παραγόντων του τρόπου ζωής, συμπεριλαμβανομένης της παχυσαρκίας, της έλλειψης σωματικής δραστηριότητας και της κακής διατροφής. Αυτό το μείγμα παραγόντων οδηγεί σε αντίσταση στην ινσουλίνη ή ανεπαρκή παραγωγή ινσουλίνης.
Μέχρι τώρα, οι επιστήμονες παραδοσιακά πίστευαν ότι ο εγκέφαλος δεν παίζει ρόλο στον διαβήτη τύπου 2, σύμφωνα με τον Schwartz.
Η εργασία αμφισβητεί αυτό και αποτελεί «απόκλιση από τη συμβατική άποψη για το τι προκαλεί τον διαβήτη», είπε.
Τα νέα ευρήματα ευθυγραμμίζονται με μελέτες που δημοσιεύθηκαν από τους ίδιους επιστήμονες και δείχνουν ότι η έγχυση ενός πεπτιδίου που ονομάζεται FGF1 απευθείας στον εγκέφαλο προκαλεί επίσης ύφεση του διαβήτη σε ποντίκια. Αυτό το φαινόμενο στη συνέχεια αποδείχθηκε ότι περιλαμβάνει παρατεταμένη αναστολή των νευρώνων AgRP.
Συνολικά, τα δεδομένα υποδηλώνουν ότι, ενώ αυτοί οι νευρώνες είναι σημαντικοί για τον έλεγχο του σακχάρου στο αίμα στον διαβήτη, δεν παίζουν σημαντικό ρόλο στην πρόκληση παχυσαρκίας σε αυτά τα ποντίκια, σημείωσαν οι ερευνητές στην έκθεσή τους.
Με άλλα λόγια, η στόχευση αυτών των νευρώνων μπορεί να μην αντιστρέψει την παχυσαρκία, ακόμη και όταν προκαλεί την ύφεση του διαβήτη, εξήγησε ο Schwartz.
Απαιτείται περισσότερη έρευνα σχετικά με τον τρόπο ρύθμισης της δραστηριότητας σε αυτούς τους νευρώνες και πώς γίνονται υπερκινητικοί εξαρχής, είπε. Μόλις απαντηθούν αυτά τα ερωτήματα, ο Schwartz είπε ότι θα μπορούσε στη συνέχεια να αναπτυχθεί μια θεραπευτική προσέγγιση για να τους ηρεμήσει.
Αυτή η προσέγγιση θα μπορούσε να αντιπροσωπεύει μια αλλαγή στον τρόπο με τον οποίο οι κλινικοί γιατροί κατανοούν και θεραπεύουν αυτή τη χρόνια ασθένεια, είπε ο Schwartz. Σημείωσε, για παράδειγμα, ότι το Ozempic και άλλα νέα φάρμακα που χρησιμοποιούνται για τη θεραπεία του διαβήτη τύπου 2 είναι επίσης σε θέση να αναστείλουν τους νευρώνες AgRP.
Ο βαθμός στον οποίο αυτό το αποτέλεσμα συμβάλλει στην αντιδιαβητική δράση αυτών των φαρμάκων είναι άγνωστος. Περαιτέρω έρευνα θα μπορούσε να βοηθήσει τους επιστήμονες να κατανοήσουν καλύτερα τον ρόλο των νευρώνων AgRP στον τρόπο με τον οποίο το σώμα ελέγχει κανονικά το σάκχαρο του αίματος και τελικά να μετατρέψουν αυτά τα ευρήματα σε κλινικές δοκιμές σε ανθρώπους, πρόσθεσε.
