Μια σειρά μελετών από επιστήμονες του Πανεπιστημίου της Utah στις ΗΠΑ ανέδειξε πειραματική θεραπεία που μπορεί να αναστρέψει τον διαβήτη τύπου 1 σε συγκεκριμένα είδη εργαστηριακών ποντικών. Πρόκειται για ένα ενέσιμο θεραπευτικό παράγοντα που μετατρέπει τα κύτταρα που συνήθως ελέγχουν την παραγωγή γλυκόζης σε κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη.
Οι ερευνητές ανακοίνωσαν ότι μια και μόνο δόση ενός ανθρώπινου αντισώματος που καταστέλλει τη δράση της γλυκαγόνης, μιας ορμόνης που παίζει ρόλο στη ρύθμιση της γλυκόζης, προκάλεσε μια καταπληκτική μετατροπή στο πάγκρεας που με τη σειρά της κατέληξε σε επταπλάσια αύξηση της μάζας των κυττάρων ινσουλίνης και στην καταστολή των συμπτωμάτων του διαβήτη.
«Ενώ λάμβαναν ενέσεις ινσουλίνης, τα ζώα αυτά σταμάτησαν να χρειάζονται οποιαδήποτε μορφή θεραπείας. Η γλυκόζη του αίματός τους διατηρείται σε σταθερά επίπεδα, ακόμη και μεγάλο χρονικό διάστημα εφόσον τελειώσουν τη θεραπεία», λέει ο William L. Holland, Ph.D., συγγραφέας της έρευνας και επίκουρος καθηγητής Διατροφολογίας και Ενσωματωμένης Φυσιολογίας του Πανεπιστημίου της Utah.
Οι επιστήμονες αναφέρουν ότι βρίσκονται ακόμη μακριά από μια οριστική θεραπεία για το διαβήτη. «Η έρευνα είναι πολλά υποσχόμενη, αλλά βρισκόμαστε ακόμη στο πρώτο βήμα και υπάρχουν πολλά ακόμη που πρέπει να κάνουμε ώστε να διαπιστώσουμε αν αυτή η προσέγγιση θα λειτουργήσει σε ανθρώπους με διαβήτη τύπου 1» λέει ο Holland.
Η έρευνα δημοσιεύτηκε στο Proceedings of the National Academy of Sciences (PNAS). Στην προσπάθεια συμμετέχουν ερευνητές από το Ιατρικό Κέντρο του Πανεπιστημίου Vanderbilt, του Ιατρικού Πανεπιστημίου Baylor, τα Ερευνητικά Εργαστήρια της Lilly, το Ιατρικό Κέντρο του Πανεπιστημίου του Νοτιοδυτικού Texas, η Διοίκηση Βετεράνων του Dallas και το Ίδρυμα Ερευνών για τον Νεανικό Διαβήτη (JDRF).
«Μέχρι να γίνει η διάγνωσή του διαβήτη τύπου 1, οι ασθενείς έχουν ήδη χάσει περίπου το 90% των κυττάρων που παράγουν ινσουλίνη», λέει η E. Dianelle Dean, Ph.D., μια εκ των συγγραφέων της έρευνας και επίκουρος καθηγήτρια ιατρικής στο Ιατρικό Κέντρο του Πανεπιστημίου του Vanderbilt. «Για να καταφέρει ένας άνθρωπος να έχει καλό έλεγχο της γλυκόζης χωρίς να χρειάζεται θεραπεία με ινσουλίνη, πρέπει να πείσεις τα κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη να αυξηθούν».
Για να διαπιστώσουν αν κάτι τέτοιο είναι πραγματοποιήσιμο, οι επιστήμονες προκάλεσαν διαβήτη σε ποντίκια, πυροδοτώντας την καταστροφή των βήτα κυττάρων του παγκρέατος. Όταν στα ποντίκια αυτά χορηγήθηκε ένα μονοκλονικό αντίσωμα που ονομάζεται Ab-4, το οποίο εμποδίζει την πρόσδεση της γλυκαγόνης στο συκώτι, τα επίπεδα γλυκόζης επέστρεψαν σε κανονικά επίπεδα και αποκαταστάθηκαν τα επίπεδα ινσουλίνης στην κυκλοφορία του αίματος.
Ερευνώντας βαθύτερα, οι ερευνητές παρακολούθησαν τα άλφα κύτταρα που παράγουν γλυκαγόνη, με τη βοήθεια ενός πρωτεϊνικού δείκτη που έχει κόκκινο χρώμα. Τα επίπεδα των κυττάρων κόκκινου χρώματος αυξήθηκαν και παρατηρήθηκε ότι παρήγαγαν ινσουλίνη. Οι αρχικές αυτές μελέτες πραγματοποιήθηκαν σε ποντίκια που είχαν τη δυνατότητα να αναπαράγουν ινσουλινοπαραγωγά κύτταρα, χωρίς παρεμβολές από το ανοσοποιητικό σύστημα.
Οι επιστήμονες στη συνέχεια έστρεψαν την προσοχή τους σε μη-παχύσαρκα διαβητικά ποντίκια. Τα ζώα αυτά αποκτούν αυθόρμητα διαβήτη γιατί το ανοσοποιητικό τους σύστημα είναι ιδιαίτερα επιθετικό και προκαλεί άμεσα την καταστροφή των βήτα κυττάρων. Η κατάσταση αυτή είναι παρόμοια με τον διαβήτη τύπου 1 στους ανθρώπους. Ωστόσο, η θεραπεία με το Ab-4 επανέφερε την παραγωγή ινσουλίνης και την αναπαραγωγή άφθονων ινσουλινοπαραγωγών κυττάρων στο πάγκρεας.
«Είναι πολύ σημαντικό το εύρημα ότι η θεραπεία μας προστατεύει και αποκαθιστά ινσουλινοπαραγωγά κύτταρα, ακόμη και στην παρουσία μιας επίμονης απόκρισης του ανοσοποιητικού» λέει ο Holland. «Φαίνεται ότι τα ανοσοκύτταρα δεν μπορούν πλέον να καταστρέψουν τα νέα βήτα κύτταρα».
Ωστόσο, πολλές πιθανές θεραπείες που αυξάνουν την ποσότητα των βήτα κυττάρων σε ποντίκια, δεν έχουν το ίδιο αποτέλεσμα σε ανθρώπους. Για να διαπιστώσουν αν θα μπορούσε αυτό να ξεπεραστεί, οι ερευνητές εμβολίασαν ανοσοανεπαρκή διαβητικά ποντίκια με ανθρώπινα νησίδια. Μετά κατέστρεψαν επιλεκτικά τα βήτα κύτταρά τους ώστε να παραμείνουν μόνο τα ανθρώπινα νησίδια. Η θεραπεία των ποντικιών αυτών με Ab-4 αύξησε τον έλεγχο της γλυκόζης και την ποσότητα της ινσουλίνης στην κυκλοφορία του αίματος.
Τα αποτελέσματα αυτά ήταν ορατά ακόμη και 40 ημέρες μετά τη θεραπεία.
Για να συνεχίσουν, οι ερευνητές παρακολουθούν πως τα άλφα κύτταρα μετατρέπονται σε ινσουλινοπαραγωγά και αποφεύγουν την βλάβη από το ανοσοποιητικό σύστημα.
Πηγή: medical xpress
