Ερευνητές από το Πανεπιστήμιο της Αλμπέρτα έχουν ανακαλύψει μια νέα προσέγγιση για την πρόληψη της καρδιακής προσβολής σε ανθρώπους με διαβήτη τύπου 2, σύμφωνα με πορίσματα έρευνας που δημοσιεύτηκαν στο Cell Reports.
«Γνωρίζουμε ότι οι άνθρωποι με διαβήτη, για χρόνια παίρνουν φάρμακα προκειμένου να ελέγχουν το σάκχαρό τους, όμως τα φάρμακα αυτά δεν αποτελούν θεραπεία» είπε ο αρχισυντάκτης της έρευνας John Ussher, αναπληρωτής καθηγητής στο Τμήμα Φαρμακευτικής και Φαρμακευτικής Επιστήμης του Πανεπιστημίου. «Η πλειοψηφία των ασθενών πεθαίνουν όχι από υψηλό σάκχαρο αλλά από καρδιακή ανεπάρκεια».
Η καρδιά των ανθρώπων με διαβήτη τύπου 2 δυσκολεύεται να χρησιμοποιήσει τους υδατάνθρακες ως πηγή ενέργειας, εξήγησε ο Ussher, γεγονός που μπορεί με τον καιρό να οδηγήσει σε διαστολική ανακοπή καρδιάς, στην οποία περίπτωση η καρδιά συστέλλεται φυσιολογικά αλλά δεν διαστέλλεται σωστά.
Το εργαστήριο του Ussher, χρησιμοποίησε έναν συνδυασμό γενετικών μεταλλάξεων και φαρμακευτικών θεραπειών σε ζωικά μοντέλα για να αποδείξει ότι η διαδικασία αυτή μπορεί να εμποδιστεί με την αναστολή της λειτουργίας μιας σημαντικής πρωτεΐνης, της Fox01.
«Η έρευνά μας έδειξε ότι αν μπορέσουμε να επαναφέρουμε την ικανότητα της καρδιάς να καίει ζάχαρη για ενέργεια, τότε η καρδιά μπορεί να χαλαρώσει καλύτερα και να μην παρουσιάζει αυτού του είδους το πρόβλημα όταν το άτομο πάσχει από διαβήτη» είπε ο Ussher, που είναι επικεφαλής Έρευνας στη Φαρμακοθεραπεία του Ενεργειακού Μεταβολισμού στην Παχυσαρκία και μέλος στο Ινστιτούτο Διαβήτη Alberta και στο Κέντρο Καρδιαγγειακών Ερευνών στο Πανεπιστήμιο της Alberta.
Επικέντρωση στον στόχο
Ο Ussher σημείωσε ότι ο Διαβήτης Τύπου 2 επηρεάζει περίπου 400 εκατομμύρια ανθρώπους στον κόσμο. Πολλοί από αυτούς αντιμετωπίζουν συστολική ανακοπή καρδιάς, ή άλλου είδους καρδιακά προβλήματα, ενώ έρευνες δείχνουν ότι εξίσου μεγάλος είναι ο αριθμός των ατόμων που έχουν πρόβλημα με τη διαστολή, αλλά συχνά δεν έχουν συμπτώματα. Ο Ussher συνιστά πρώιμο έλεγχο για προβλήματα στη διαστολή για ανθρώπους διαβήτη και προ-διαβήτη.
«Αυτό είναι μεγάλο βάρος τόσο για τους ανθρώπους, όσο και για το σύστημα υγείας» είπε ο Ussher. «Δεν υπάρχουν εγκεκριμένες θεραπείες που να μπορούν να αναστρέψουν τέτοιου είδους καρδιακή ανεπάρκεια, και γι’ αυτό είναι πολύ σημαντικό να γίνει προσπάθεια να βρεθούν θεραπείες».
Το επόμενο βήμα για τον Ussher είναι να προσπαθήσει να καταλάβει καλύτερα το μηχανισμό του πειραματικού φαρμάκου που χρησιμοποίησε η ομάδα του για να αναστείλει και να βελτιώσει τη λειτουργία της πρωτεΐνης Fox01, καθώς δεν έχει ακόμη δοκιμαστεί σε ανθρώπους και μπορεί να έχει άγνωστες παρενέργειες.
«Ένα άλλο πρόβλημα είναι ότι η Fox01 είναι πρωτεΐνη που ελέγχει την έκφραση εκατοντάδων ή χιλιάδων γονιδίων», εξήγησε. «Υπάρχει ένα γονίδιο στο οποίο θέλουμε να επέμβουμε ώστε να αποτρέψουμε την καρδιακή ανεπάρκεια, αλλά δεν γνωρίζουμε ποια άλλα γονίδια θα επηρεαστούν από αυτό».
Μια καλύτερη προσέγγιση, είπε ο Ussher, θα ήταν να επέμβουμε στην πρωτεΐνη που παρεμβαίνει στο μεταβολισμό της ζάχαρης, η έκφραση του γονιδίου της οποίας, ελέγχεται από τη Fox01.
«Πιστεύουμε ότι αυτό θα αποτελούσε πιο συγκεκριμένο και καλύτερο στόχο με λιγότερες πιθανές παρενέργειες, οπότε ο μακροχρόνιος στόχος για μας θα είναι να εστιάσουμε στη χρήση χημικών και άλλων προσεγγίσεων για τη δημιουργία νέων ενώσεων που θα στόχευαν στη συγκεκριμένη πρωτεΐνη».
Πηγή: Medical Xpress
