Νέα ανακάλυψη σχετικά με το διαβήτη τύπου 2 μπορεί να μειώσει τον κίνδυνο οργανικής ανεπάρκειας Νέα ανακάλυψη σχετικά με το διαβήτη τύπου 2 μπορεί να μειώσει τον κίνδυνο οργανικής ανεπάρκειας
Νέα αποτελέσματα έρευνας από το Πανεπιστήμιο του Aarhus και το Κέντρο Διαβήτη Steno του Aarhus στη Δανία, προσδιορίζουν τον τρόπο με τον οποίο ο... Νέα ανακάλυψη σχετικά με το διαβήτη τύπου 2 μπορεί να μειώσει τον κίνδυνο οργανικής ανεπάρκειας

Νέα αποτελέσματα έρευνας από το Πανεπιστήμιο του Aarhus και το Κέντρο Διαβήτη Steno του Aarhus στη Δανία, προσδιορίζουν τον τρόπο με τον οποίο ο διαβήτης επηρεάζει τα βλαστοκύτταρα των μυών για να δημιουργήσει λίπος και συνδετικούς ιστούς. Σύμφωνα με τους ερευνητές, η ανακάλυψη έχει σημαντικές προοπτικές εφαρμογής στην ιατρική.

Τα κύτταρα που ανακάλυψαν οι ερευνητές βρίσκονται στους σκελετικούς μύες, αλλά και σε διάφορα άλλα όργανα. Είναι υπεύθυνα για τη δημιουργία λίπους και ουλώδους ιστού. Η συσσώρευση συνδετικού ιστού (ίνωση) και λιποκύτταρα (λιπογένεση) παρατηρήθηκε ότι βλάπτει την λειτουργία των μυών.

Στην έρευνα που παρσουσιάζουμε, οι επιστήμονες μελέτησαν τον τρόπο με τον οποίο ο διαβήτης τύπου 2 μεταβάλει τους σκελετικούς μύες. Ανακάλυψαν ότι η ίνωση και ο λιπώδης ιστός σχηματίζονται στους μύες.

«Ένα χαρακτηριστικό του διαβήτη π.χ. είναι ότι ο ιστός γεμίζει με λίπος και ουλώδη ιστό» λέει ο Jean Farup.

Φοβερές δυνατότητες

Πιστεύει λοιπόν, ότι η προοπτική για ιατρική εφαρμογή μπορεί να είναι τεράστια, γιατί τα κύτταρα βρίσκονται σε όλο το σώμα, και γιατί πολλές ασθένειες συνδέονται ακριβώς με αυτήν την συσσώρευση λίπους και ουλώδους ιστού στους σκελετικούς μύες και σε άλλα όργανα.

«Χάρη σε έρευνες σχετικά με τη γονιδιακή έκφραση σε κυτταρικό επίπεδο, ανακαλύψαμε τα κύτταρα που προκαλούν ίνωση και συσσώρευση λίπους στον σκελετικό ιστό», εξηγεί.

Οι ερευνητές ανακάλυψαν επίσης τον τρόπο με τον οποίο εκφράζονται τα γονίδια σε μη υγιή κύτταρα σε σύγκριση με το πως εκφράζονται στα υγιή κύτταρα. Μόλις αναγνώρισαν τα γονίδια, έλεγξαν τον τρόπο με τον οποίο τα κύτταρα μεταβάλλονταν σε άτομα με διαβήτη τύπου 2.

«Τα κύτταρα άρχισαν να αναπτύσσονται και να διαιρούνται περισσότερο από το φυσιολογικό όταν στους μύες παρουσιάζονταν διάφοροι παράγοντες που έχουν σχέση με την ασθένεια. Έτσι, τα κύτταρα αυτά είναι το κλειδί για τη ρύθμιση της συσσώρευσης ινών και λίπους στους σκελετικούς μας μύες. Η ανακάλυψη επίσης εξηγεί το πλαίσιο στο οποίο μπορεί να κινηθούν τα ευρήματα των ιατρών όταν παίρνουν δείγματα από τους σκελετικούς μύες ασθενών με διαβήτη τύπου 2» λέει ο Jean Farup.

Ο σημαντικός ρόλος των κυττάρων

Στο σημείο αυτό οι γιατροί πολλές φορές ανακαλύπτουν ότι ο ιστός ενός ανθρώπου με διαβήτη τύπου 2 είναι γεμάτος ουλώδη ιστό, λίπος, και άλλα πράγματα που δεν θα έπρεπε να βρίσκονται στο συγκεκριμένο σημείο.

«Πολλές φορές μπορεί να το δεις με γυμνό μάτι, και η έρευνά μας δείχνει τι πάει στραβά στους μύες όταν ο λιπώδης και ο ουλώδης ιστός καταλήγουν να υπερέχουν» εξηγεί ο Jean Farup.

Σύμφωνα με τον ερευνητή, επειδή τα ίδια κύτταρα συναντώνται σε ολόκληρο το σώμα, μπορούμε να φανταστούμε ότι είναι υπεύθυνα και για την συσσώρευση λίπους και ουλώδους ιστού σε άλλα όργανα. Δηλαδή μάλλον παίζουν σημαντικό ρόλο σε καταστάσεις όπως η ανακοπή καρδιάς, η νεφρική ή η ηπατική ανεπάρκεια σε ανθρώπους με ένα εκτενές φάσμα ασθενειών.

Στην έρευνα, οι επιστήμονες μελέτησαν πως η θεραπεία του διαβήτη με μετφορμίνη, που συνήθως είναι η πρώτη επιλογή για τον διαβήτη τύπου 2, επηρεάζει την ανάπτυξη των κυττάρων που συντελούν στον σχηματισμό ίνωσης και λίπους. Οι έρευνές τους έδειξαν ότι η αγωγή προκαλεί μείωση της διάσπασης των κυττάρων, γεγονός που μπορεί να καταλήξει σε λιγότερη συσσώρευση λίπους και ουλώδους ιστού στους μύες.

«Αυτό δείχνει ότι τα φάρμακα που χρησιμοποιούμε για τη θεραπεία του διαβήτη κάνουν πολύ περισσότερα από την απλή μείωση των επιπέδων της γλυκόζης του αίματος. Πολλά νέα φάρμακα αναπτύσσονται για την αντιμετώπιση του διαβήτη, και προκειμένου να χρησιμοποιηθούν όσο το δυνατόν καλύτερα, είναι σημαντικό να έχουμε λεπτομερή γνώση του μηχανισμού δράσης τους» λέει η Niels Jessen, που έχει επίσης συντελέσει στην έρευνα.

Μείωση του κινδύνου ανεπάρκειας οργάνων

Τα αποτελέσματα της έρευνας, που δημοσιεύτηκαν στο επιστημονικό περιοδική Cell Metabolism, δείχνουν ότι η ανεπιθύμητη ανάπτυξη κυττάρων μπορεί να συμβεί στην απαρχή της ασθένειας. Με άλλα λόγια, δεν χρειάζεται να πάσχει κανείς από διαβήτη τύπου 2 για πολλά χρόνια πριν αρχίσουν να αλλάζουν οι ιστοί των μυών και των οργάνων. Και όταν επέλθει η αλλαγή αυτή, πιθανόν να επιδεινώνεται με την αντίδραση στην ινσουλίνη και την απορόφηση σακχάρου από το αίμα.

«Είμαστε τώρα τόσο καλοί στη θεραπεία διάφορων ασθενειών, στις οποίες συγκαταλέγεται ο διαβήτης τύπου 2, που οι άνθρωποι είναι λιγότερο πιθανό να πεθάνουν από την πρωταρχική ασθένεια, και περισσότερο από επιπλοκές. Σε αυτές συμπεριλαμβάνονται η ανακοπή καρδιάς, η νεφρική ανεπάρκεια, η θρόμβωση, ή η διακοπή λειτουργίας διαφόρων οργάνων γιατί έχουν υπερφορτωθεί για ένα χρονικό διάστημα, και έχουν αναπτύξει ουλώδη ιστό και αποθέματα λίπους» λέει ο Jean Farup και συνεχίζει:

«Αν είναι να καταφέρουμε να θεραπεύσουμε τις επιπλοκές, πρέπει να καταλάβουμε από που προέρχονται ο συνδετικός και ο λιπώδης ιστός, και γιατί βρίσκονται σε όργανα στα οποία δεν συναντώνται συνήθως. Αποκτώντας αυτή τη γνώση, μπορούμε να αναπτύξουμε φάρμακα που στοχεύουν στην αποτροπή της αθέμιτης λειτουργίας των κυττάρων αυτών, και έτσι να μειώσουμε τον κίνδυνο οργανικής ανεπάρκειας.»

Πηγή: Medical Xpress

Shares
Αποδοχή
Η ιστοσελίδα glykouli.gr χρησιμοποιεί cookies για τη βελτίωση των υπηρεσιών της. Περισσότερες πληροφορίες εδώ.
Shares