Έχει εδώ και πολύ καιρό αναγνωριστεί ότι το υπερβολικό βάρος σχετίζεται με υψηλότερο κίνδυνο διαβήτη τύπου 2. Το γιατί, ωστόσο, παρέμεινε λίγο πολύ μυστήριο.
Τώρα, ωστόσο, μια νέα μελέτη από ερευνητές της Ιατρικής Σχολής του Πανεπιστημίου της Ουάσιγκτον στο Σεντ Λούις έριξε λίγο φως σε αυτό το μπερδεμένο ερώτημα. Εάν η περαιτέρω έρευνα επιβεβαιώσει την έρευνά τους, θα μπορούσε να σημαίνει νέες στρατηγικές για την πρόληψη ή την καθυστέρηση της εμφάνισης του διαβήτη. Ή, όπως εξήγησε ο επικεφαλής συγγραφέας Clay F. Semenkovich, MD, «Μεταξύ 30 και 40 εκατομμύρια άνθρωποι στις Ηνωμένες Πολιτείες έχουν διαβήτη τύπου 2 και άλλα 90 εκατομμύρια έως 100 εκατομμύρια έχουν παράγοντες κινδύνου που τους καθιστούν πιθανό να αναπτύξουν διαβήτη τύπου 2 στο μέλλον. Πολλοί που διατρέχουν κίνδυνο για διαβήτη έχουν αυξημένα επίπεδα ινσουλίνης, χαρακτηριστικό της αντίστασης στην ινσουλίνη και ένα σήμα που σημαίνει ότι μπορεί να δημιουργείται πρόβλημα». Η μελέτη, με τίτλο «Palmitoylation Couples Insulin Hypersecretion with β Cell Failure in Diabetes», δημοσιεύτηκε στο επιστημονικό περιοδικό Cell Metabolism.
Ο ρόλος της παλμιτοϋλίωσης στον διαβήτη
Όπως υποδηλώνει ο τίτλος της μελέτης, η βασική διαδικασία είναι κάτι που ονομάζεται «παλμιτοϋλίωση». Ο ορισμός της παλμιτοϋλίωσης είναι περίπλοκος, αλλά βασικά περιγράφει μια διαδικασία κατά την οποία λιπαρά οξέα, όπως το παλμιτικό, προσκολλώνται σε πρωτεΐνες στα βήτα κύτταρα στο πάγκρεας. Τα βήτα κύτταρα στο πάγκρεας δημιουργούν και εκκρίνουν την ορμόνη ινσουλίνη, η οποία ρυθμίζει την ποσότητα γλυκόζης στο σώμα και η περίσσεια σωματικού λίπους διεγείρει αυτά τα παγκρεατικά βήτα κύτταρα να παράγουν περισσότερη ινσουλίνη από το κανονικό. Τα υψηλά επίπεδα ινσουλίνης μπορούν να προκαλέσουν το σώμα να γίνει ανθεκτικό στην ινσουλίνη και επίσης μπορεί να προκαλέσει την αποτυχία των βήτα κυττάρων, προκαλώντας διαβήτη. Δηλαδή, η παλμιτοϋλίωση εμπλέκεται στην υπερπαραγωγή ινσουλίνης και ο διαβήτης προκύπτει όταν το παλμιτικό απομακρύνεται από τα βήτα κύτταρα.
Επιπλέον, η ερευνητική ομάδα διαπίστωσε ότι τα άτομα με διαβήτη είχαν έλλειψη σε ένα ένζυμο που καθαρίζει το παλμιτικό από τα βήτα κύτταρα. Σύμφωνα με τον Dr. Semenkovich, τα άτομα με διαβήτη «υπερεκκρίνουν ινσουλίνη επειδή αυτή η διαδικασία πάει στραβά και δεν μπορούν να ρυθμίσουν κατάλληλα την απελευθέρωση ινσουλίνης από τα βήτα κύτταρα. Η ρύθμιση της απελευθέρωσης ινσουλίνης ελέγχεται εν μέρει από αυτή τη διαδικασία παλμιτοϋλίωσης». Η ερευνητική ομάδα του Dr. Semenkovich κατασκεύασε γενετικά ένα ποντίκι που δεν είχε το ένζυμο που ονομάζεται APT1. Στη συνέχεια, το ποντίκι εμφάνισε διαβήτη.
Η διαφώτιση του ρόλου που παίζει η παλμιτοϋλίωση στη μειωμένη λειτουργία του APT1 ώθησε τους ερευνητές, σε συνεργασία με το Κέντρο Ανακάλυψης Φαρμάκων του Πανεπιστημίου της Ουάσιγκτον, να ξεκινήσουν μια αναζήτηση για να βρουν κάτι που μπορεί να ενισχύσει τη δράση του APT1. Σύμφωνα με τον Δρ Σεμένκοβιτς, «Βρήκαμε πολλά υποψήφια φάρμακα και τα επιδιώκουμε. Πιστεύουμε ότι αυξάνοντας τη δραστηριότητα του APT1, θα μπορούσαμε να αντιστρέψουμε αυτή τη διαδικασία και ενδεχομένως να αποτρέψουμε τα άτομα που διατρέχουν κίνδυνο να εξελιχθούν σε διαβήτη…. Αν μπορούσαμε να επέμβουμε πριν αναπτύξουν πραγματικά διαβήτη, θα μπορούσαμε να αποτρέψουμε σημαντικά προβλήματα υγείας –όπως καρδιακές παθήσεις, χρόνια νεφρική νόσο, νευρική βλάβη, απώλεια όρασης και άλλα προβλήματα– σε μεγάλο αριθμό ανθρώπων».
New Study Probes How Overweight Triggers Diabetes – DSM (diabetesselfmanagement.com)
