Επαναφορά του ανοσοποιητικού συστήματος για τη θεραπεία του τύπου 1 και ένα νέο φάρμακο για την πρόωρη διακοπή της αμφιβληστροειδοπάθειας: Κύρια σημεία έρευνας του Νοεμβρίου 2025 σύμφωνα με το Diabetes.org.uk
Ρίχνουμε μια ματιά σε μερικές από τις συναρπαστικές εξελίξεις στην έρευνα για τον διαβήτη που ανακοινώθηκαν τον Νοέμβριο του 2025 και τι θα μπορούσαν να σημαίνουν τα ευρήματα για τα άτομα που ζουν με ή επηρεάζονται από διαβήτη.
Νέες ενδείξεις για το γιατί ο διαβήτης τύπου 1 είναι πιο επιθετικός στα μικρά παιδιά
Με χρηματοδότηση από το Type 1 Diabetes Grand Challenge, η καθηγήτρια Sarah Richardson και η ομάδα της σημείωσαν μια σημαντική ανακάλυψη στην κατανόηση του γιατί ο διαβήτης τύπου 1 είναι πιο επιθετικός στα μικρά παιδιά. Ανακάλυψαν ότι σχεδόν όλα τα βήτα κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη καταστρέφονται πριν ωριμάσουν τα κύτταρα.
Στα μικρά παιδιά, ειδικά κάτω των επτά ετών, η καταστροφή των βήτα κυττάρων από το ανοσοποιητικό σύστημα συμβαίνει συνήθως πολύ γρήγορα. Αυτό αυξάνει τον κίνδυνο ανάγκης επείγουσας φροντίδας κατά τη διάγνωση και καθιστά την πάθηση πιο δύσκολη στη διαχείριση.
Μέχρι τώρα, οι επιστήμονες δυσκολεύονταν να μελετήσουν πώς αναπτύσσονται τα βήτα κύτταρα στην πρώιμη ζωή. Τα μικρά παιδιά έχουν πολλές μικροσκοπικές συστάδες κυττάρων παγκρέατος που εξακολουθούν να σχηματίζονται.
Σε μια νέα μελέτη στο Science Advances, ο καθηγητής Richardson και η ομάδα του χρησιμοποίησαν προηγμένες τεχνικές για να μελετήσουν αυτές τις μικρές συστάδες σε σπάνια δείγματα παγκρέατος από πάνω από 250 άτομα διαφορετικών ηλικιών, με και χωρίς διαβήτη τύπου 1.
Διαπίστωσαν ότι σε παιδιά χωρίς διαβήτη, αυτές οι μικρές συστάδες είναι άφθονες και αναπτύσσονται γρήγορα κατά τα πρώτα χρόνια της ζωής.
Αλλά σε παιδιά με διαβήτη τύπου 1, αυτές οι μικρές συστάδες σχεδόν έλειπαν εντελώς – καταστράφηκαν από το ανοσοποιητικό σύστημα πριν προλάβουν να αναπτυχθούν.
Μερικά άτομα που διαγνώστηκαν σε μεγαλύτερες ηλικίες διατήρησαν μερικές μεγαλύτερες συστάδες κυττάρων και μπορούσαν ακόμα να παράγουν μικρές ποσότητες ινσουλίνης, αλλά αυτό δεν ίσχυε για τα μικρά παιδιά.
Τα ευρήματα υποδηλώνουν ότι αυτές οι πρώιμες, μικρές συστάδες είναι ιδιαίτερα ευάλωτες στην ανοσολογική επίθεση. Η ταχεία καταστροφή τους εμποδίζει την ωρίμανσή τους, αφήνοντας πολύ λίγα βήτα κύτταρα αργότερα στη ζωή. Αυτό εξηγεί γιατί τα παιδιά που διαγιγνώσκονται σε νεαρή ηλικία συνήθως δεν παράγουν δικά τους ινσουλίνη.
Αυτή η έρευνα υπογραμμίζει πόσο σημαντικές είναι αυτές οι πρώιμες συστάδες για την υγιή ανάπτυξη του παγκρέατος και υποδεικνύει νέες θεραπείες για την προστασία τους. Ενισχύει επίσης την υπόθεση για τον έγκαιρο έλεγχο στα παιδιά για την αναγνώριση του διαβήτη τύπου 1 πριν καταστραφούν αυτά τα κρίσιμα κύτταρα.
Η καθηγήτρια Sarah Richardson δήλωσε:
«Αυτές οι μικροσκοπικές συστάδες βήτα κυττάρων που παράγουν ινσουλίνη – που κάποτε παραβλέπονταν – κρύβουν σημαντικές ενδείξεις για την κατανόηση του διαβήτη τύπου 1. Αυτή η νέα προοπτική έχει τη δυνατότητα να αναδιαμορφώσει τον τρόπο με τον οποίο ελέγχουμε, θεραπεύουμε, ακόμη και προλαμβάνουμε τον διαβήτη τύπου 1. Η έγκαιρη προστασία των μικρών συστάδων βήτα κυττάρων θα μπορούσε να είναι το κλειδί για την πρόληψη του διαβήτη τύπου 1 πριν ξεκινήσει».
Αντικατάσταση βήτα κυττάρων και επαναφορά του ανοσοποιητικού συστήματος για τη θεραπεία του τύπου 1
Μια πρώιμη νέα μελέτη σε ποντίκια προσφέρει ελπίδα για έναν πιθανό νέο τρόπο πρόληψης ή ακόμη και θεραπείας του διαβήτη τύπου 1.
Η θεραπεία από ερευνητές στο Sanford Medicine χρησιμοποιεί έναν συνδυασμό βλαστικών κυττάρων αίματος και κυττάρων παγκρέατος, που ονομάζονται νησίδια, από δότες.
Για να θεραπεύσουν τον διαβήτη τύπου 1, οι επιστήμονες – συμπεριλαμβανομένων εκείνων που χρηματοδοτούνται από το Diabetes UK και το Type 1 Diabetes Grand Challenge – εργάζονται για τρόπους αντικατάστασης των βήτα κυττάρων που παράγουν ινσουλίνη και καταστρέφονται από το ανοσοποιητικό σύστημα.
Μια επιλογή είναι οι μεταμοσχεύσεις νησίδων, όπου συστάδες κυττάρων από ένα πάγκρεας δότη χορηγούνται σε κάποιον με διαβήτη τύπου 1. Αλλά όταν κάποιος λαμβάνει κύτταρα δότη από άλλο άτομο, το σώμα τα καταπολεμά φυσικά. Και σε άτομα με διαβήτη τύπου 1, το ανοσοποιητικό σύστημα είναι προγραμματισμένο να αναζητά και να καταστρέφει τα βήτα κύτταρα. Έτσι, απαιτούνται ισχυρά ανοσοκατασταλτικά φάρμακα για να προσπαθήσουν να σταματήσουν αυτό, το οποίο μπορεί να έχει σοβαρές παρενέργειες.
Για να παρακάμψουν την ανάγκη για ανοσοκατασταλτικά, η ομάδα του Στάνφορντ καινοτόμησε μια νέα προσέγγιση.
Παράλληλα με τη χορήγηση μοσχεύματος κυττάρων νησίδων δότη, χρησιμοποίησαν βλαστοκύτταρα αίματος δότη – τα οποία μπορούν να βοηθήσουν στην οικοδόμηση ενός νέου ανοσοποιητικού συστήματος.
Χορήγησαν τους δύο τύπους κυττάρων δότη σε ποντίκια που είτε είχαν ήδη διαβήτη τύπου 1 είτε διέτρεχαν υψηλό κίνδυνο να τον αναπτύξουν, και πρόσθεσαν ανοσοθεραπεία στη θεραπεία. Αυτό έδωσε στα βλαστοκύτταρα αίματος δότη χρόνο να εγκατασταθούν και να αναμειχθούν με τα ίδια τα κύτταρα των ποντικών, δημιουργώντας ένα «υβριδικό ανοσοποιητικό σύστημα».
Αυτό φάνηκε να «επαναφέρει» το ανοσοποιητικό τους σύστημα έτσι ώστε να μην επιτίθεται στα κύτταρα νησίδων που δόθηκαν. Ως αποτέλεσμα:
19 από τα 19 ποντίκια προστατεύτηκαν από την ανάπτυξη διαβήτη τύπου 1
Και τα εννέα ποντίκια με υπάρχοντα διαβήτη τύπου 1 μπόρεσαν να διακόψουν την ινσουλινοθεραπεία και να παράγουν τη δική τους ινσουλίνη καθ’ όλη τη διάρκεια της εξάμηνης μελέτης, χωρίς ανοσοκατασταλτικά.
Είναι σημαντικό ότι όλα τα φάρμακα και οι μέθοδοι που χρησιμοποιήθηκαν στα ποντίκια χρησιμοποιούνται ήδη στην ανθρώπινη ιατρική.
Ο καθηγητής Seung K. Kim, ο οποίος ηγήθηκε της μελέτης, δήλωσε:
«Η πιθανότητα μεταφοράς αυτών των ευρημάτων στους ανθρώπους είναι πολύ συναρπαστική. Τα βασικά βήματα της μελέτης μας – τα οποία έχουν ως αποτέλεσμα ζώα με υβριδικό ανοσοποιητικό σύστημα που περιέχουν κύτταρα τόσο από τον δότη όσο και από τον λήπτη – χρησιμοποιούνται ήδη στην κλινική για άλλες παθήσεις. Πιστεύουμε ότι αυτή η προσέγγιση θα είναι μετασχηματιστική για τα άτομα με διαβήτη τύπου 1».
Ενώ χρειάζεται περισσότερη δουλειά για να κατανοήσει την ασφάλεια και την αποτελεσματικότητα αυτής της θεραπείας, η παρούσα μελέτη ανοίγει την πόρτα σε έναν νέο τρόπο ασφαλούς επαναφοράς του ανοσοποιητικού συστήματος και αποκατάστασης της παραγωγής ινσουλίνης.
Η παρούσα μελέτη δημοσιεύτηκε στο Journal of Clinical Investigation.
Νέο φάρμακο θα μπορούσε να βοηθήσει στην πρόληψη της απώλειας όρασης σε άτομα με διαβήτη
Οι ερευνητές μας στο Πανεπιστήμιο Queen’s του Μπέλφαστ ανακάλυψαν ένα πολλά υποσχόμενο νέο φάρμακο για τη θεραπεία της πρώιμης οφθαλμικής βλάβης, πριν αυτή γίνει μη αναστρέψιμη.
Η διαβητική οφθαλμική νόσος, ή αμφιβληστροειδοπάθεια, συμβαίνει όταν τα υψηλά επίπεδα σακχάρου στο αίμα βλάπτουν τα αιμοφόρα αγγεία και τα νευρικά κύτταρα στον αμφιβληστροειδή. Η πρώιμη βλάβη μπορεί να συμβεί πολύ πριν οι άνθρωποι παρατηρήσουν οποιαδήποτε προβλήματα με την όρασή τους και οι τρέχουσες θεραπείες τείνουν να λειτουργούν μόνο στα μεταγενέστερα στάδια της νόσου.
Η ομάδα με επικεφαλής τον καθηγητή Tim Curtis δοκίμασε ένα νέο φάρμακο που έχει σχεδιαστεί για να λειτουργεί σε προγενέστερο στάδιο και να σταματά την οφθαλμική βλάβη εν τη γενέσει της. Η μελέτη δημοσιεύθηκε στο Diabetologia.
Σε αρουραίους με διαβήτη, το φάρμακο, που ονομάζεται 2-HDP, προστάτευσε τα νευρικά κύτταρα και τα αιμοφόρα αγγεία του αμφιβληστροειδούς, μείωσε τη φλεγμονή και βοήθησε στη διατήρηση της οπτικής λειτουργίας. Το φάρμακο λειτουργεί εξουδετερώνοντας επιβλαβή μόρια που συσσωρεύονται στον αμφιβληστροειδή κατά τη διάρκεια του διαβήτη και συμβάλλουν στην απώλεια όρασης.
Για να ελέγξει τη σημασία αυτών των ευρημάτων για τους ανθρώπους, η ομάδα εξέτασε επίσης τον ιστό του αμφιβληστροειδούς από άτομα με διαβήτη και διαπίστωσε την παρουσία των ίδιων τοξικών μορίων που στοχεύει η 2-HDP. Αυτό υποδηλώνει ότι το φάρμακο μπορεί να έχει τη δυνατότητα να στοχεύσει αυτά τα βλαβερά μόρια και στους ανθρώπους.
Οι προσομοιώσεις σε υπολογιστές έδειξαν επίσης ότι το φάρμακο μπορεί εύκολα να εισέλθει στα κύτταρα του σώματος, αυξάνοντας την πιθανότητα ανάπτυξης θεραπειών με βάση τα δισκία στο μέλλον.
Ο καθηγητής Tim Curtis δήλωσε:
«Αυτή η ανακάλυψη υπογραμμίζει τη σημασία της έγκαιρης παρέμβασης στη διαβητική αμφιβληστροειδική νόσο και την πιεστική ανάγκη για νέες, στοχευμένες θεραπείες που μπορούν να προστατεύσουν την όραση πριν από την εμφάνιση μόνιμης βλάβης».
Διαβάστε ακόμα
Νέος τύπος διαβήτη ανακαλύφθηκε σε μωρά από μια διεθνή επιστημονική ομάδα – Γλυκούλι
