Η μετφορμίνη, ένα από τα πιο δημοφιλή φάρμακα που χρησιμοποιούνται στην πρώτη γραμμή θεραπείας του διαβήτη, φαίνεται να βελτιώνει τη λειτουργία των μιτοχονδρίων σε άτομα με διαβήτη, αναφέρει μια νέα μελέτη από ερευνητές στην Ισπανία.
Τα μιτοχόνδρια είναι γνωστά ως οργανίδια. Τα οργανίδια είναι συστατικά των κυττάρων του σώματος που επιτελούν μια συγκεκριμένη λειτουργία, όπως η αποθήκευση γενετικών πληροφοριών ή η παραγωγή χημικής ενέργειας. Μερικές φορές τα μιτοχόνδρια αναφέρονται ως «ηλεκτρονικοί σταθμοί του κυττάρου», επειδή βοηθούν στη μετατροπή της ενέργειας που περιέχεται στα τρόφιμα σε ενέργεια που μπορεί να χρησιμοποιήσει το σώμα. Υπολογίζεται ότι τα μιτοχόνδρια παράγουν το 90% της ενέργειας που απαιτείται από το ανθρώπινο σώμα. Μερικές φορές, ωστόσο, τα μιτοχόνδρια αποτυγχάνουν να κάνουν σωστά τη δουλειά τους, συχνά λόγω μιας ασθένειας, με αποτέλεσμα μια κατάσταση που ονομάζεται μιτοχονδριακή δυσλειτουργία, η οποία είναι γνωστό ότι συμβάλλει στον διαβήτη τύπου 2.
Για τη μελέτη τους, οι ερευνητές συνέλεξαν δεδομένα από 242 άτομα που προσλήφθηκαν από το Ενδοκρινολογικό Τμήμα του Hospital Universitari Doctor Peset στη Βαλένθια της Ισπανίας. Τα άτομα χωρίστηκαν σε τρεις ομάδες—101 ήταν εθελοντές χωρίς διαβήτη, 48 ήταν άτομα με διαβήτη τύπου 2 που δεν έπαιρναν μετφορμίνη και 93 ήταν άτομα με διαβήτη που έπαιρναν ημερήσιες δόσεις 1.700 χιλιοστόγραμμα μετφορμίνης για τουλάχιστον ένα έτος. Η ηλικία των συμμετεχόντων κυμαινόταν από 35 έως 70 ετών.
Η μετφορμίνη συνδέεται με βελτιωμένη μιτοχονδριακή λειτουργία
Οι ερευνητές διαπίστωσαν ότι η λειτουργία των μιτοχονδρίων βελτιώθηκε στους συμμετέχοντες που χρησιμοποιούσαν μετφορμίνη σε σύγκριση με αυτούς που δεν τη χρησιμοποιούσαν. Συγκεκριμένα, διαπίστωσαν ότι τα άτομα με διαβήτη που δεν έλαβαν θεραπεία με μετφορμίνη εμφάνισαν περισσότερα αντιδραστικά είδη οξυγόνου από τα άτομα που έλαβαν θεραπεία. Τα αντιδραστικά είδη οξυγόνου (ROS) είναι ασταθή μόρια, ή ελεύθερες ρίζες, που αντιδρούν με άλλα μόρια σε ένα κύτταρο. Η περίσσεια ROS μπορεί να προκαλέσει κυτταρική βλάβη και ακόμη και κυτταρικό θάνατο. Η μελέτη ανέφερε επίσης ότι οι ασθενείς που έλαβαν μετφορμίνη εμφάνισαν «σημαντικά χαμηλότερα» επίπεδα δύο κυτοκινών γνωστών ως TNF-α και IL-6, οι οποίες είναι και οι δύο ουσίες που προάγουν τη φλεγμονή που φαίνεται να προάγει τον διαβήτη. Τέλος, οι ερευνητές θεώρησαν ότι «η μετφορμίνη μειώνει την ενεργοποίηση των λευκοκυττάρων», η οποία είναι ευεργετική επειδή η απελευθέρωση του TNF-α από τα λευκοκύτταρα «μπορεί να αναστείλει τη σηματοδότηση της ινουλίνης και να βλάψει την πρόσληψη γλυκόζης».
Τα ευρήματα της νέας μελέτης μπορεί να έχουν επιπτώσεις πέρα από τον διαβήτη, επειδή η μιτοχονδριακή δυσλειτουργία μπορεί επίσης να συμβάλει σε άλλες παθήσεις – κυρίως στην αρτηριοσκλήρωση, η οποία είναι κοινώς γνωστή ως «σκλήρυνση των αρτηριών». Σύμφωνα με τον συν-συγγραφέα της μελέτης Aranzazu Martínez de Marañón, PhD, «το μήνυμα που θέλουμε να διαδώσουμε με αυτό το άρθρο είναι ότι η μετφορμίνη, αν και απέχει πολύ από το να είναι μια αποκλειστική θεραπεία για τη ρύθμιση των επιπέδων γλυκόζης στο αίμα, έχει πολλά οφέλη σε κυτταρικό επίπεδο. Συγκεκριμένα, βελτιώνει την κατάσταση των μιτοχονδρίων και τη λειτουργία των κυττάρων του ανοσοποιητικού. Αυτό μειώνει τα αρχικά στάδια της αθηροσκληρωτικής διαδικασίας, μια κοινή επιπλοκή σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2».
Όπως είπε ο Víctor M. Víctor, ένας άλλος από τους ερευνητές, «Τα ευρήματά μας έχουν σημαντικές κλινικές επιπτώσεις, καθώς υποστηρίζουν την ιδέα ότι η μετφορμίνη παίζει βασικό ρόλο στη ρύθμιση της φλεγμονής που λαμβάνει χώρα σε ασθενείς με διαβήτη τύπου 2. Εν τω μεταξύ, η μελέτη υπογραμμίζει τα ευεργετικά αποτελέσματα αυτού του φαρμάκου, το οποίο αποτρέπει τη μιτοχονδριακή δυσλειτουργία και απορρύθμιση… Σε αυτή τη μελέτη δείξαμε ότι ο διαβήτης τύπου 2 συνδέεται με τη μιτοχονδριακή δυσλειτουργία και ότι η μετφορμίνη μπορεί να ρυθμίσει το εν λόγω αποτέλεσμα».
Metformin Can Help Mitochondrial Function – DSM (diabetesselfmanagement.com)
