Είναι γνωστό ότι η παχυσαρκία αυξάνει τον κίνδυνο αντίστασης στην ινσουλίνη και διαβήτη τύπου 2. Είναι επίσης γνωστό ότι κάποιοι άνθρωποι που παχαίνουν υποφέρουν από τη νόσο και άλλοι όχι.
Οι λόγοι για αυτές τις διαφορές δεν είναι ξεκάθαροι, αλλά σχετίζονται με τη λειτουργία του λιπώδους ιστού και όχι με την ποσότητα του σωματικού λίπους.
Η τρέχουσα μελέτη, που δημοσιεύτηκε στο περιοδικό PNAS, βασίζεται κυρίως σε πειράματα σε ποντίκια, αλλά η έρευνα δείχνει ότι ο μηχανισμός που ανακαλύφθηκε πρόσφατα ισχύει και για τους ανθρώπους.
Η αύξηση βάρους αυξάνει τη διάσπαση της δομικής πρωτεΐνης κολλαγόνου για να δημιουργήσει χώρο για τα αναπτυσσόμενα λιποκύτταρα μέσα στον λιπώδη ιστό.
Το κολλαγόνο είναι ένα φυσικό δομικό στοιχείο στο σώμα που παρέχει δύναμη στον χόνδρο, τους μύες και το δέρμα. Η διάσπαση του κολλαγόνου γίνεται από τα μακροφάγα, έναν τύπο λευκών αιμοσφαιρίων που αποτελεί μέρος του ανοσοποιητικού συστήματος.
Τα μακροφάγα εμπλέκονται στην καταστροφή των εισβολέων βακτηρίων, αλλά επίσης καταβροχθίζουν και αφομοιώνουν κατεστραμμένα κύτταρα και υπολείμματα όπως το αποικοδομημένο κολλαγόνο στον λιπώδη ιστό κατά την αύξηση του βάρους.
Η λειτουργία των μακροφάγων είναι μειωμένη στην παχυσαρκία
Το κολλαγόνο κατακερματίζεται με ενζυματική αποικοδόμηση έξω από τα λιποκύτταρα και τα θραύσματα κολλαγόνου στη συνέχεια καταποντίζονται από μακροφάγα για πλήρη αποικοδόμηση.
Αυτό που δείχνει και περιγράφει αυτή η μελέτη είναι πόσο ρυθμισμένη είναι αυτή η πρόσληψη θραυσμάτων κολλαγόνου.
Και είναι γρήγορο όταν λειτουργεί σωστά. Ωστόσο, αυτή η λειτουργία των μακροφάγων βρέθηκε ότι απενεργοποιείται στην παχυσαρκία και στην αντίσταση στην ινσουλίνη, οδηγώντας στη συσσώρευση θραυσμάτων κολλαγόνου στον λιπώδη ιστό.
Αν και αυτό δεν είχε θεωρηθεί ως πρόβλημα μέχρι τώρα, η μελέτη δείχνει ότι τα θραύσματα κολλαγόνου δεν είναι απλώς υπολείμματα, αλλά επηρεάζουν ενεργά διάφορες κυτταρικές διεργασίες, όπως η φλεγμονή και η κυτταρική διαίρεση.
Η διαδικασία επομένως πηγαίνει από τη διατήρηση της φυσιολογικής λειτουργίας του λιπώδους ιστού κατά την αύξηση του σωματικού βάρους, μέχρι να γίνει παθογόνος σε ορισμένες περιπτώσεις.
Όταν δείγματα ανθρώπινων μακροφάγων εκτέθηκαν σε καταστάσεις που μοιάζουν με διαβήτη, έχασαν επίσης την ικανότητά τους να «καθαρίζουν» το κολλαγόνο.
Αναγνώριση και πρόληψη
Η μελέτη πραγματοποιήθηκε από μια ερευνητική ομάδα στην Ακαδημία Sahlgrenska, στο Πανεπιστήμιο του Γκέτεμποργκ, με επικεφαλής την Ingrid Wernstedt Asterholm, Καθηγήτρια Φυσιολογίας.
«Όταν αυξάνεται ο λιπώδης ιστός, τα μακροφάγα βοηθούν στην αναδιαμόρφωση του ιστού με ελεγχόμενο τρόπο. Είναι δύσκολο να ειπωθεί γιατί ακριβώς αυτός ο μηχανισμός μερικές φορές απενεργοποιείται, αλλά ίσως συμβαίνει όταν υπάρχει ένας ορισμένος, γενετικά καθορισμένος, βαθμός παχυσαρκίας», υποστηρίζει.
«Ελπίζουμε αυτά τα αποτελέσματα να οδηγήσουν τελικά σε νέες στρατηγικές για την πρόληψη ή τη θεραπεία του διαβήτη τύπου 2. Είναι επίσης κατανοητό ότι ορισμένα θραύσματα κολλαγόνου θα μπορούσαν να χρησιμεύσουν ως μετρήσιμοι βιολογικοί δείκτες, για παράδειγμα για τον εντοπισμό ατόμων με υψηλότερο κίνδυνο να αναπτύξουν διαβήτη τύπου 2».
