Νέα έρευνα έχει δείξει ότι, σε αντίθεση με ορισμένες προηγούμενες μελέτες, τα χαμηλά επίπεδα λιποπρωτεΐνης (α) –ένα πακέτο λιπών και πρωτεΐνης στο αίμα– δεν προκαλούν διαβήτη τύπου 2.
Τα ευρήματα μπορεί να μετριάσουν τις ανησυχίες ότι φάρμακα που στοχεύουν στη μείωση της λιποπρωτεΐνης (α) [γνωστή ως Lp(a)] μπορεί να αυξάνουν τον κίνδυνο διαβήτη των ασθενών. Τα υψηλά επίπεδα Lp(a) είναι γνωστό ότι αυξάνουν τον κίνδυνο μιας σειράς καρδιαγγειακών παθήσεων, όπως βουλωμένες αρτηρίες, καρδιακή προσβολή και εγκεφαλικό, και έτσι οι γιατροί συνήθως προσπαθούν να μειώσουν το Lp(a), αλλά μπορεί να ανησυχούν για πιθανή σύνδεση με διαβήτης.
Σε μια μελέτη που παρουσιάστηκε από τον καθηγητή Tadeusz Osadnik από το Ιατρικό Πανεπιστήμιο της Σιλεσίας στο Κατοβίτσε της Πολωνίας, στο συνέδριο ESC πρόσφατα και δημοσιεύτηκε ταυτόχρονα στο Cardiovascular Diabetology, οι ερευνητές χρησιμοποίησαν μια γενετική μέθοδο που ονομάζεται Mendelian randomization (MR) για να δείξουν ότι, στην πραγματικότητα, είναι τα υψηλά επίπεδα ινσουλίνης νηστείας (υπερινσουλιναιμία) που προκαλούν τη μείωση της Lp(a). Η υπερινσουλιναιμία οδηγεί στην ανάπτυξη προδιαβήτη και διαβήτη τύπου 2.
Ο καθηγητής Osadnik είπε στο Κογκρέσο: «Τα ευρήματά μας υποδηλώνουν ότι η υπερινσουλιναιμία, που προκαλείται από την αντίσταση στην ινσουλίνη, μπορεί εν μέρει να εξηγήσει την αντίστροφη σχέση μεταξύ των χαμηλών συγκεντρώσεων Lp(a) και ενός αυξημένου κινδύνου διαβήτη τύπου 2. Δείχνουν ότι η ινσουλίνη που παράγεται από το σώμα έχει μια ελαφρά τάση μείωσης των επιπέδων Lp(a)».
Ο καθηγητής Osadnik και ο Maciej Banach, Καθηγητής Καρδιολογίας στο Πανεπιστήμιο Medial του Lodz, Πολωνία, και η Ιατρική Σχολή του Πανεπιστημίου Johns Hopkins, στη Βαλτιμόρη, στις ΗΠΑ, δημοσίευσαν μια μελέτη νωρίτερα αυτό το έτος που χρησιμοποίησε MR για να δείξει ότι δεν υπήρχε συσχέτιση μεταξύ γενετικά προβλεπόμενης Lp (α) συγκέντρωση στην επίπτωση του διαβήτη τύπου 2. Ωστόσο, ήθελαν να διερευνήσουν περαιτέρω, καθώς υπήρχαν κάποιες ενδείξεις ότι μπορεί να εμπλέκονται και άλλοι παράγοντες.
Η μαγνητική τομογραφία είναι μια μέθοδος που χρησιμοποιεί μετρημένες παραλλαγές στα κληρονομικά γονίδια για να δει εάν ένας συγκεκριμένος παράγοντας κινδύνου [όπως το χαμηλό Lp(a)] προκαλεί επίδραση στην υγεία (στην περίπτωση αυτή, υπερινσουλιναιμία), αντί να συνδέεται απλώς με αυτόν και μειώνει την πιθανότητα αντίστροφης αιτιότητας.
Οι ερευνητές χρησιμοποίησαν πληροφορίες από την UK Biobank για να προσδιορίσουν γενετικές παραλλαγές, που ονομάζονται πολυμορφισμοί μονονουκλεοτιδίου ή SNP, που συνδέονταν έντονα με τα επίπεδα ινσουλίνης νηστείας. Διεξήγαγαν αρκετές στατιστικές αναλύσεις για να κατανοήσουν τη σχέση μεταξύ των SNPs και της ινσουλίνης νηστείας.
Ο καθηγητής Banach, ο οποίος ήταν επίσης στο συνέδριο της ESC, είπε: «Οι αναλύσεις μας δείχνουν ότι τα υψηλότερα γενετικά προβλεπόμενα επίπεδα ινσουλίνης νηστείας προκαλούν μείωση της συγκέντρωσης Lp(a) και δεν υπάρχουν ενδείξεις αντίστροφης αιτιότητας, στην οποία θα ήταν η αντίστροφα.
Το ερώτημα τώρα είναι εάν αυτές οι παρατηρήσεις μπορεί να έχουν κάποια σημαντική κλινική σημασία; Πρώτον, μπορούμε να επιβεβαιώσουμε ότι η σχέση μεταξύ Lp(a) και διαβήτη υπάρχει, αλλά η Lp(a) είναι απίθανο να αποτελεί παράγοντα κινδύνου για την ανάπτυξη διαβήτη, ανεξάρτητη από την προϋπάρχουσα υπερινσουλιναιμία και την αντίσταση στην ινσουλίνη. Δεύτερον, η σχέση παρατήρησης μεταξύ του χαμηλού Lp(a) και του διαβήτη μπορεί να μη μεταφραστεί σε πιθανές δυσμενείς επιπτώσεις θεραπειών που μειώνουν τα επίπεδα Lp(a)».
Ο καθηγητής Osadnik είπε, «Αν και οι θεραπείες που στοχεύουν στη μείωση της αντίστασης στην ινσουλίνη, τα υψηλά επίπεδα ινσουλίνης στο αίμα και τα υψηλά επίπεδα σακχάρου στο αίμα μπορεί να αυξήσουν το Lp(a), είναι σχεδόν βέβαιο ότι τα καρδιομεταβολικά οφέλη τους υπερτερούν του αυξημένου καρδιαγγειακού κινδύνου που προκαλείται από την αύξηση σε Lp(a). Αυτό αποδεικνύεται από το γεγονός ότι ο καλός έλεγχος των επιπέδων σακχάρου στο αίμα βελτιώνει την επιβίωση του ασθενούς. θα πρέπει να κάνουμε ό,τι καλύτερο μπορούμε για να μειώσουμε το αυξημένο Lp(a)».
Ο καθηγητής Banach κατέληξε, «Αυτή η μελέτη δείχνει επίσης ξεκάθαρα ότι οι ασθενείς μας μπορεί να είναι περίπλοκοι και συχνά έχουν άλλους ταυτόχρονους παράγοντες κινδύνου και ιατρικές καταστάσεις. Πρέπει πάντα να ακολουθούμε μια ολιστική προσέγγιση για την υγεία τους, εξετάζοντας επίσης όλους αυτούς τους άλλους παράγοντες. Δεν πρέπει να εστιάζουμε μόνο στο Lp(a) ή στα επίπεδα χοληστερόλης ή στον διαβήτη, αλλά να προσπαθήσουμε να εντοπίσουμε όλους τους υπόλοιπους παράγοντες καρδιαγγειακού κινδύνου».
- Οι περιορισμοί της μελέτης περιλαμβάνουν: βασίστηκε σε συνοπτικά δεδομένα από την UK Biobank και έτσι δεν ήταν δυνατό να αναλυθεί η επίδραση μη γενετικών παραγόντων που θα μπορούσαν να επηρεάσουν το Lp(a), όπως το φύλο, οι ορμόνες ή η διατροφή. Η προκατάληψη μπορεί να έχει εισαχθεί επειδή περιελάμβανε ασθενείς με διαβήτη. τα δεδομένα προέρχονται από άτομα ευρωπαϊκής καταγωγής, επομένως ενδέχεται να μην είναι δυνατό να γενικευθούν τα ευρήματα σε άτομα διαφορετικών εθνοτήτων. και τα επίπεδα ινσουλίνης και σακχάρου στο αίμα είναι πολύπλοκα και αλληλένδετα, επομένως απαιτείται περαιτέρω έρευνα για να κατανοηθεί εάν υπάρχουν έμμεσες επιδράσεις της ινσουλίνης στα επίπεδα Lp(a).
