Μια πρωτεΐνη που οι ερευνητές ονόμασαν «υποδοχέα θανάτου» φαίνεται να ευνοεί την ανάπτυξη διαβήτη τύπου 1, σύμφωνα με μια νέα μελέτη που δημοσιεύτηκε στο περιοδικό Nature Communications. Η μελέτη συνέχισε λέγοντας ότι η παρεμπόδιση της δράσης του υποδοχέα του θανάτου έχει ευεργετική επίδραση στην παραγωγή ινσουλίνης στο πάγκρεας και μπορεί να δείξει τον δρόμο για έναν νέο και αποτελεσματικό τρόπο θεραπείας του διαβήτη τύπου 1.
Είναι γνωστό εδώ και πολύ καιρό ότι ο βασικός παράγοντας στον διαβήτη τύπου 1 είναι η καταστροφή των βήτα κυττάρων στο πάγκρεας. Τα βήτα κύτταρα είναι τα υπεύθυνα που παράγουν την ινσουλίνη, την ορμόνη που ρυθμίζει την ποσότητα του σακχάρου στο αίμα. Οι ερευνητές του διαβήτη ορίζουν τον διαβήτη τύπου 1 ως αυτοάνοση ασθένεια, πράγμα που σημαίνει ότι, για κάποιο λόγο, το ανοσοποιητικό σύστημα του σώματος επιτίθεται στα βήτα κύτταρα που παράγουν ινσουλίνη. Αν και έχουν προταθεί αρκετές θεωρίες, ο λόγος που συμβαίνει αυτή η επίθεση παραμένει αινιγματικός. Τώρα, η ανακάλυψη του υποδοχέα του θανάτου μπορεί να προσφέρει ένα κλειδί για το ξεκλείδωμα των μυστικών αυτής της διαδικασίας.
Αποκλεισμός διατηρημένων βήτα κυττάρων υποδοχέα θανάτου σε ζωικά μοντέλα
Για να δοκιμάσουν περαιτέρω τη θεωρία τους, οι ερευνητές στράφηκαν σε ειδικά εργαστηριακά ποντίκια που είχαν τροποποιηθεί γενετικά ώστε να είναι επιρρεπή στην ανάπτυξη διαβήτη τύπου 1. Οι ερευνητές δοκίμασαν τρεις διαδικασίες σχεδιασμένες για να μπλοκάρουν το μονοπάτι IGFPB3/TMEM219 — μπλοκάροντας το IGFPB3, διαγράφοντας το γονίδιο TMEM219 και χρησιμοποιώντας μια ανασυνδυασμένη πρωτεΐνη που βασίζεται σε μέρος του TMEM219.
Ανακάλυψαν ότι κάθε τεχνική όχι μόνο διατηρούσε τα βήτα κύτταρα, αλλά επίσης αύξησε την παραγωγή ινσουλίνης και καθυστέρησε ή απέτρεψε την εμφάνιση του διαβήτη. Και όσο περισσότερο εμπόδιζαν το μονοπάτι, τόσο περισσότερα βήτα κύτταρα δημιουργήθηκαν. Οι ερευνητές εξέτασαν επίσης τα πραγματικά ανθρώπινα παγκρεατικά κύτταρα, τα κύτταρα που περιέχουν τα βήτα κύτταρα. Η έκθεση στο IGFPB3 έφερε υψηλότερο ποσοστό θανάτου των βήτα κυττάρων, ενώ ο αποκλεισμός του υποδοχέα θανάτου επέτρεψε στα βήτα κύτταρα να συνεχίσουν να παράγουν ινσουλίνη.
«Η κοινή σκέψη για τον διαβήτη τύπου 1 είναι ότι είναι αυτοάνοσο», είπε η Fiorina σε μια δήλωση τύπου. «Αλλά η ανοσοθεραπεία δεν θεραπεύει πλήρως τον διαβήτη. Πιστεύουμε ότι η απορρύθμιση της ομοιόστασης των βήτα κυττάρων παίζει επίσης ρόλο και ότι η IGFBP3 δρα ως βητατοξίνη». Η Δρ. Fiorina δημιούργησε μια νέα εταιρεία βιοτεχνολογίας με έδρα το Μιλάνο της Ιταλίας, που ονομάζεται Enthera, σύμφωνα με τον ιστότοπο της εταιρείας, «χτίζει μια σειρά από βιολογικά πρώτης κατηγορίας για αρκετές υποεξυπηρετούμενες αυτοάνοσες παθήσεις, με έμφαση στον διαβήτη τύπου 1 (T1D) και τη φλεγμονώδη νόσο του εντέρου (IBD). Οι θεραπείες μας βασίζονται στη νέα επιστημονική ανακάλυψη ενός μονοπατιού, του άξονα IGFPB3/TMEM219, που βρέθηκε ότι εμπλέκεται στην απόπτωση των βλαστοκυττάρων στο έντερο, καθώς και στον παγκρεατικό και σε άλλους ιστούς». Η εταιρεία ελπίζει ότι οι πρώτες δοκιμές τρόπων παρεμπόδισης της οδού IGFPB3/TMEM219 σε ανθρώπους μπορούν να ξεκινήσουν ήδη από τον Σεπτέμβριο.
Διαβάστε ακόμα: Ερευνητές ανακάλυψαν μόριο που προκαλεί τον πολλαπλασιασμό βήτα κυττάρων μέσα στον οργανισμό – Γλυκούλι (glykouli.gr)
